2) передней доли гипофиза
3) ядер гипоталамуса
4) бугров четверохолмия
Вазопрессин, или аргинин-вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ), синтезируется не в гипофизе, а в нейронах супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. По аксонам этих нейронов гормон транспортируется в составе нейросекреторных гранул, связанных с нейрофизином II, к задней доле гипофиза — нейрогипофизу. Здесь вазопрессин накапливается в терминалях аксонов и при соответствующей стимуляции выделяется экзоцитозом в капиллярное русло.
Основными физиологическими стимулами секреции являются повышение осмоляльности плазмы и снижение эффективного циркулирующего объёма крови. Через V2-рецепторы почек вазопрессин активирует образование и встраивание аквапоринов-2 в мембрану клеток собирательных трубочек, усиливая реабсорбцию воды и концентрирование мочи. Через V1-рецепторы сосудистой стенки он вызывает вазоконстрикцию, однако в регуляции водного баланса доминирует его антидиуретическое действие.
Таким образом, задняя доля гипофиза является местом депонирования и высвобождения вазопрессина в системный кровоток, тогда как его синтез происходит в гипоталамусе. Поражение гипоталамических ядер или гипоталамо-гипофизарных аксонов может привести к центральному несахарному диабету вследствие дефицита АДГ. При сохранённой секреции гормона, но резистентности почек к нему развивается нефрогенный вариант заболевания.
| Признак | Физиологическая или патологическая характеристика |
|---|---|
| Место синтеза вазопрессина | Супраоптическое и паравентрикулярное ядра гипоталамуса. |
| Путь транспорта | Аксональный транспорт из гипоталамуса в нейрогипофиз в составе нейросекреторных гранул. |
| Место накопления и системного выделения | Нервные окончания задней доли гипофиза; при стимуляции гормон поступает в капилляры нейрогипофиза. |
| Главный стимул секреции | Повышение осмоляльности плазмы; дополнительный стимул — гиповолемия и снижение артериального давления. |
| Почечный эффект | Активация V2-рецепторов, экспрессия аквапорина-2, увеличение реабсорбции воды и уменьшение диуреза. |
| Центральный несахарный диабет | Недостаточная продукция или доставка вазопрессина; после введения десмопрессина осмоляльность мочи существенно повышается. |
| Нефрогенный несахарный диабет | Секреция вазопрессина сохранена, но отсутствует адекватный ответ почек; реакция на десмопрессин минимальна или отсутствует. |
Нарушение синтеза, аксонального транспорта или высвобождения гормона приводит к полиурии, полидипсии и гипернатриемии при ограничении доступа к воде. Для оценки водного обмена используют осмоляльность плазмы и мочи, а при необходимости — пробу с десмопрессином или исследование копептина. Копептин является более стабильным маркером секреции вазопрессина и применяется в специализированной дифференциальной диагностике полиурии.