2) недостаточность синтеза альдостерона
3) активация синтеза ангиотензина и альдостерона (+)
4) недостаточность синтеза ангиотензина
Правильный ответ — активация синтеза ангиотензина и альдостерона. При сужении почечной артерии снижается перфузионное давление в поражённой почке и уменьшается доставка натрия хлорида к клеткам плотного пятна. Юкстагломерулярные клетки воспринимают это как системную гиповолемию и усиливают секрецию ренина. Ренин запускает последовательное образование ангиотензина I и ангиотензина II, то есть активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Ангиотензин II вызывает выраженную вазоконстрикцию и повышение общего периферического сосудистого сопротивления, а также стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и воды в дистальных отделах нефрона, вследствие чего возрастает объём циркулирующей крови; одновременно усиливается выведение калия. Таким образом, артериальная гипертензия поддерживается двумя взаимодополняющими механизмами — сосудосуживающим действием ангиотензина II и натрий- и водозадерживающим действием альдостерона.
У детей реноваскулярную гипертензию следует предполагать при тяжёлом или резистентном повышении артериального давления, внезапном развитии гипертензии, абдоминальном сосудистом шуме, гипокалиемии и асимметрии размеров почек. Активность ренина и концентрация альдостерона нередко повышены, однако их нормальные значения не исключают заболевание, особенно при длительном течении и задержке натрия. Причиной могут быть фибромускулярная дисплазия, синдром средней аорты, васкулиты и сосудистые поражения, ассоциированные с нейрофиброматозом.
| Состояние | Ведущий механизм | Ренин и альдостерон | Характерные признаки |
|---|---|---|---|
| Реноваскулярная гипертензия | Снижение почечной перфузии с активацией РААС | Ренин повышен; альдостерон обычно повышен | Тяжёлая или резистентная гипертензия, сосудистый шум, асимметрия почек, возможная гипокалиемия |
| Ренопаренхиматозная гипертензия | Задержка натрия и воды при поражении почечной ткани | Вариабельные значения | Изменения мочи, снижение скорости клубочковой фильтрации, отёки, ультразвуковые признаки заболевания почек |
| Коарктация аорты | Механическое препятствие кровотоку и гипоперфузия нижней половины тела | Возможна вторичная активация РААС | Высокое давление на руках, ослабление пульса на бедренных артериях, градиент давления между руками и ногами |
| Первичный гиперальдостеронизм | Автономная секреция альдостерона | Ренин снижен, альдостерон повышен | Гипокалиемия, метаболический алкалоз, низкое ренин-альдостероновое соотношение в пользу альдостерона |
| Феохромоцитома | Избыточная продукция катехоламинов | Не являются определяющими показателями | Приступы гипертензии, сердцебиение, потливость, головная боль, повышение метанефринов |
| Первичная артериальная гипертензия | Многофакторное нарушение регуляции сосудистого тонуса и обмена натрия | Чаще нормальные или низконормальные значения | Постепенное развитие, избыточная масса тела, семейный анамнез, отсутствие признаков вторичной причины |
Для подтверждения реноваскулярного происхождения гипертензии применяют ультразвуковую допплерографию, КТ- или МР-ангиографию, а при высокой клинической вероятности — катетерную ангиографию. Блокада РААС снижает артериальное давление, но при двустороннем стенозе почечных артерий или поражении артерии единственной функционирующей почки может привести к резкому снижению клубочковой фильтрации. Поэтому терапия требует контроля креатинина и калия, а восстановление почечного кровотока с помощью ангиопластики или хирургической реконструкции рассматривается как патогенетическое лечение. Раннее выявление заболевания у ребёнка позволяет предупредить поражение сердца, головного мозга и почек вследствие стойкой гипертензии.