2) гипертрофической кардиомиопатией
3) острыми электролитными нарушениями
4) образованиями сердца
Дилатационная кардиомиопатия является наиболее важным состоянием для дифференциальной диагностики миокардита, поскольку оба заболевания могут проявляться расширением полостей сердца, снижением фракции выброса левого желудочка, признаками сердечной недостаточности и нарушениями ритма. При миокардите первичным процессом является воспалительное поражение миокарда, нередко связанное с инфекцией или иммунными механизмами. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется дилатацией и систолической дисфункцией одного или обоих желудочков, не объясняемой патологической нагрузкой объемом или давлением, ишемической болезнью сердца либо клапанным пороком.
В пользу миокардита свидетельствуют острое или подострое начало, связь с недавно перенесенной инфекцией, лихорадка, боли в грудной клетке, повышение тропонина, новые изменения на ЭКГ и признаки воспаления. Ключевое значение имеет магнитно-резонансная томография сердца: согласно обновленным критериям Lake Louise, диагностически значимы признаки отека миокарда в сочетании с признаками повреждения кардиомиоцитов, включая неишемическое позднее контрастирование. При дилатационной кардиомиопатии чаще выявляется длительно прогрессирующая сердечная недостаточность, а фиброз при МРТ обычно имеет неспецифический или среднестеночный характер.
Дифференциация принципиальна, поскольку миокардит может полностью имитировать дилатационную кардиомиопатию и сам стать причиной ее формирования в исходе воспалительного повреждения миокарда. Эндомиокардиальная биопсия применяется выборочно — при тяжелом, быстро прогрессирующем или атипичном течении, когда необходимо подтвердить конкретный морфологический вариант и определить тактику лечения.
| Критерий | Миокардит | Дилатационная кардиомиопатия |
|---|---|---|
| Патогенетическая основа | Воспалительное повреждение кардиомиоцитов с отеком, некрозом и возможным иммунным поражением. | Стойкая дисфункция сократимости и дилатация желудочков; возможны генетические, токсические, метаболические или поствоспалительные причины. |
| Начало и течение | Чаще острое или подострое, нередко после инфекции; возможны фульминантная и хроническая формы. | Обычно постепенное прогрессирование, хотя дебют может быть острым при декомпенсации. |
| Лабораторные признаки | Повышение тропонина, возможное увеличение С-реактивного белка и других маркеров воспаления. | Тропонин обычно нормальный или умеренно повышен; специфических лабораторных признаков воспаления нет. |
| Эхокардиография | Регионарные или глобальные нарушения сократимости, снижение фракции выброса, иногда выпот в перикарде. | Дилатация левого или обоих желудочков, глобальное снижение сократимости, функциональная митральная и трикуспидальная регургитация. |
| МРТ сердца | Отек миокарда и неишемическое позднее контрастирование по критериям Lake Louise. | Дилатация и дисфункция желудочков; участки фиброза возможны, но признаки активного отека обычно отсутствуют. |
| Лечебная тактика | Поддерживающая терапия сердечной недостаточности, лечение аритмий и причины; иммуносупрессия — только при отдельных доказанных формах. | Стандартная терапия сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса, коррекция причины, оценка показаний к имплантируемым устройствам. |
При подозрении на миокардит необходимо исключать острый коронарный синдром, тахиаритмии, токсическое поражение и системные воспалительные заболевания. Нормальная эхокардиография не исключает ранний или очаговый миокардит, поэтому при сохраняющемся повышении тропонина важна МРТ сердца. Снижение фракции выброса после перенесенного миокардита может быть обратимым, однако у части пациентов формируется хроническая воспалительная кардиомиопатия. Динамическое наблюдение включает оценку симптомов, ЭКГ, биомаркеров и функции желудочков.