2) бронхоспазм
3) почечная недостаточность
4) дисфункция щитовидной железы (+)
Амиодарон содержит значительное количество йода и обладает длительным периодом полувыведения, поэтому при продолжительной терапии способен нарушать синтез и периферический метаболизм тиреоидных гормонов. Препарат подавляет активность дейодиназ, уменьшая превращение тироксина (T4) в трийодтиронин (T3), а избыток йода и прямое цитотоксическое действие на тиреоциты могут приводить как к гипотиреозу, так и к тиреотоксикозу.
Амиодарон-индуцированный гипотиреоз обычно сопровождается повышением тиреотропного гормона и снижением свободного T4, тогда как при тиреотоксикозе определяется подавленный уровень тиреотропного гормона и повышение свободных тиреоидных гормонов. У детей, особенно у новорождённых и младенцев, своевременное выявление гипотиреоза имеет особое значение из-за риска нарушения роста и нейропсихического развития.
| Состояние | Основной механизм | Лабораторные признаки | Дифференциально-диагностические особенности |
|---|---|---|---|
| Эутиреоидные адаптационные изменения | Торможение периферического превращения T4 в T3 | Умеренное повышение свободного T4, снижение T3, нормализация тиреотропного гормона после начального колебания | Отсутствуют клинические проявления гипо- или тиреотоксикоза |
| Амиодарон-индуцированный гипотиреоз | Йод-индуцированное угнетение синтеза гормонов, особенно при исходном аутоиммунном тиреоидите | Повышение тиреотропного гормона, снижение свободного T4 при манифестной форме | Возможны вялость, брадикардия, запоры, задержка роста; определяют антитела к тиреопероксидазе |
| Тиреотоксикоз 1-го типа | Йод-индуцированное усиление синтеза гормонов в функционально изменённой железе | Снижение тиреотропного гормона, повышение свободных T4 и T3 | Чаще имеется узловой зоб или болезнь Грейвса; при допплерографии кровоток обычно усилен |
| Тиреотоксикоз 2-го типа | Деструктивный тиреоидит с высвобождением ранее синтезированных гормонов | Снижение тиреотропного гормона, повышение свободного T4; T3 может повышаться умеренно | Щитовидная железа ранее могла быть неизменённой; васкуляризация при допплерографии снижена |
| Смешанная форма тиреотоксикоза | Сочетание избыточного синтеза гормонов и деструкции тиреоцитов | Лабораторная картина тиреотоксикоза | Признаки двух патогенетических вариантов перекрываются, поэтому диагностика и лечение сложнее |
| Контроль при длительной терапии | Раннее выявление лекарственно-индуцированной дисфункции | Тиреотропный гормон и свободный T4 до начала лечения и регулярно в динамике; свободный T3 — по показаниям | При отклонениях дополнительно оценивают антитела, структуру и кровоток щитовидной железы |
Изменения функции щитовидной железы могут возникать не только во время лечения, но и после отмены препарата, поскольку амиодарон и его активный метаболит длительно сохраняются в тканях. Появление необъяснимого учащения или урежения ритма, снижения эффективности антиаритмической терапии, изменений массы тела либо поведения требует внеплановой оценки тиреоидного статуса. Решение о продолжении амиодарона принимают совместно детский кардиолог и эндокринолог с учётом тяжести аритмии и типа эндокринного осложнения. Само развитие гипотиреоза не всегда требует отмены жизненно необходимого антиаритмического препарата и может корректироваться левотироксином.