2) бикарбонатов
3) муцина
4) соляной кислоты (+)
Соляная кислота относится к основным агрессивным факторам язвообразования. Она секретируется париетальными клетками желудка с участием Н+/К+-АТФазы, снижает внутрижелудочный pH, повреждает эпителиальный барьер и активирует пепсин из пепсиногена. При избыточной кислотопродукции усиливаются обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку, воспаление, некроз и формирование язвенного дефекта.
Развитие язвенной болезни определяется нарушением равновесия между факторами агрессии и механизмами защиты слизистой. Гиперсекреция может быть связана с повышенной вагусной стимуляцией, гипергастринемией, увеличением массы париетальных клеток, а также с некоторыми вариантами инфекции Helicobacter pylori. Однако для язвы желудка гиперацидность не является обязательным условием: нередко ведущую роль играет ослабление слизисто-бикарбонатного барьера, нарушение кровоснабжения или действие лекарственных средств.
Клинически кислотно-пептическое повреждение обычно проявляется болью или жжением в эпигастрии, изжогой, кислой отрыжкой; выраженность симптомов не всегда соответствует уровню кислотопродукции. Секреторную функцию оценивают с помощью внутрижелудочной pH-метрии и специальных методов определения базальной и стимулированной кислотопродукции, но в рутинной практике основное значение имеют эзофагогастродуоденоскопия, выявление H. pylori и оценка осложнений.
| Фактор | Механизм воздействия | Диагностическое или клиническое значение |
|---|---|---|
| Соляная кислота | Повреждает эпителий, вызывает обратную диффузию ионов водорода, активирует пепсин | Основной химический фактор агрессии; гиперсекреция поддерживает язвенный дефект |
| Пепсин | Протеолитически разрушает белковые компоненты слизистого барьера | Усиливает действие кислоты, особенно при снижении защитных свойств слизи |
| Гастрин и вагусная стимуляция | Повышают секрецию кислоты париетальными клетками | Гипергастринемия возможна при гастриноме, приёме некоторых препаратов и отдельных вариантах инфекции H. pylori |
| Helicobacter pylori | Вызывает хроническое воспаление, нарушает регуляцию гастрина и защиту слизистой | Подтверждается дыхательным тестом, исследованием кала на антиген, быстрым уреазным тестом или биопсией |
| Нестероидные противовоспалительные препараты и желчный рефлюкс | Повреждают эпителий, уменьшают синтез простагландинов и нарушают слизистый барьер | Повышают риск язвообразования даже без выраженной гиперсекреции кислоты |
| Слизь и бикарбонаты | Формируют защитный градиент pH у поверхности эпителия и нейтрализуют кислоту | Снижение секреции или разрушение этого барьера облегчает повреждение слизистой |
| Простагландины и адекватный кровоток | Поддерживают секрецию слизи и бикарбонатов, регенерацию и микроциркуляцию | Их дефицит замедляет заживление и повышает риск кровотечения и перфорации |
При выявлении язвы желудка эндоскопическое исследование обычно дополняют биопсией краёв дефекта для исключения специфического воспаления и опухолевого процесса. Лечение включает подавление кислотопродукции ингибиторами протонной помпы, эрадикацию H. pylori при подтверждённой инфекции и устранение ульцерогенных лекарственных факторов. Перфорация, массивное кровотечение и рубцовый стеноз требуют неотложной оценки детским хирургом и, при необходимости, оперативного лечения.