2) гипохлоремия (+)
3) гипернатриемия
4) гиперхлоремия
Гипохлоремия при перитоните связана прежде всего с потерей и патологическим перераспределением хлоридсодержащей внеклеточной жидкости. Воспаление брюшины вызывает парез кишечника, скопление жидкости в его просвете и секвестрацию плазмы в брюшной полости — так называемое перемещение жидкости в третье пространство . Одновременно рвота и назогастральная декомпрессия приводят к утрате соляной кислоты желудочного сока, содержащей ионы водорода и хлора. В результате уменьшаются общий запас хлорида и эффективный объём циркулирующей крови.
Дефицит хлорида нередко сочетается с гиповолемией и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Усиленная реабсорбция натрия в почках сопровождается повышенной экскрецией калия и ионов водорода, поэтому возможно формирование гипохлоремического, часто гипокалиемического метаболического алкалоза. Недостаток хлорида также ограничивает выделение бикарбоната в собирательных трубочках и поддерживает алкалоз; коррекция такого нарушения требует восполнения объёма жидкости и хлорида с учётом лабораторного контроля.
Следует учитывать, что кислотно-основное состояние при распространённом перитоните может быть смешанным. При выраженной гипоперфузии, сепсисе и тканевой гипоксии развивается лактат-ацидоз, способный частично или полностью маскировать алкалоз, обусловленный рвотой. Поэтому гипохлоремия рассматривается как характерное, но не обязательное изолированное изменение: её оценивают совместно с концентрациями натрия и калия, уровнем бикарбоната, показателями газового состава крови, лактатом, диурезом и функцией почек.
| Лабораторное изменение | Вероятный механизм | Клиническая интерпретация |
|---|---|---|
| Гипохлоремия | Рвота, желудочная аспирация, секвестрация жидкости в кишечнике и брюшной полости | Наиболее характерное из предложенных нарушений; часто отражает дефицит хлорида и гиповолемию |
| Повышение бикарбоната | Потеря соляной кислоты и снижение почечной экскреции бикарбоната при дефиците хлорида | Признак хлоридчувствительного метаболического алкалоза |
| Гипокалиемия | Альдостерон-зависимая почечная потеря калия, рвота, недостаточное поступление | Может усиливать парез кишечника и поддерживать метаболический алкалоз |
| Гипонатриемия | Потеря натрия, задержка воды под действием антидиуретического гормона, неадекватная инфузия гипотонических растворов | Возможна, но менее специфична для перитонита |
| Гиперкалиемия | Острое повреждение почек, тяжёлый ацидоз, массивное повреждение тканей | Свидетельствует скорее об осложнённом течении, а не о типичном раннем нарушении |
| Гипернатриемия | Преимущественная потеря свободной воды или избыточное введение натрия | Не является закономерным проявлением перитонита |
| Гиперхлоремия | Введение больших объёмов 0,9% раствора натрия хлорида | Обычно имеет ятрогенное происхождение и может сопровождаться гиперхлоремическим ацидозом |
Объём и состав инфузионной терапии у ребёнка определяют по степени гиповолемии, текущим потерям, диурезу и динамике электролитов. Изолированное назначение калия без оценки функции почек и восстановления циркулирующего объёма опасно, особенно при олигурии. При тяжёлом перитоните лабораторный контроль должен быть серийным, поскольку исходная гипохлоремия после инфузии хлоридсодержащих растворов может смениться гиперхлоремией. Коррекция водно-электролитных нарушений проводится одновременно с хирургическим контролем источника инфекции и антибактериальной терапией.