2) воспалительную (+)
3) шоковую
4) травматическую
Поступление бактерий и их токсинов в ткани периодонта распознаётся клетками врождённого иммунитета как инфекционное повреждение. Микробные компоненты активируют макрофаги, дендритные клетки и систему комплемента, что приводит к выделению провоспалительных медиаторов — интерлейкина-1β, фактора некроза опухоли-α, простагландинов и хемокинов. В результате возникают расширение сосудов, повышение их проницаемости, отёк, экссудация и миграция нейтрофилов в очаг, то есть развивается местная воспалительная реакция.
Клинически при остром воспалении периодонта характерны самопроизвольная или локализованная боль, болезненность при перкуссии и накусывании, ощущение выросшего зуба, иногда отёк и патологическая подвижность. На ранних этапах рентгенологические изменения могут отсутствовать; позднее выявляются расширение периодонтальной щели, нарушение компактной пластинки и очаг разрежения костной ткани. При хроническом процессе воспалительная инфильтрация поддерживается длительно и может сопровождаться резорбцией альвеолярной кости.
Аллергическая реакция требует предварительной сенсибилизации и реализуется преимущественно через механизмы гиперчувствительности, а травматическая — непосредственным механическим повреждением тканей. Шок представляет собой тяжёлое системное нарушение кровообращения и не обозначает обычный локальный ответ периодонта на микробную инвазию. Поэтому в данной ситуации патогенетически обоснованным является определение реакции как воспалительной.
| Тип реакции | Основной механизм | Типичные признаки | Отличительный критерий |
|---|---|---|---|
| Инфекционно-воспалительная | Распознавание микробных антигенов, высвобождение цитокинов, сосудистая реакция и лейкоцитарная инфильтрация | Боль при перкуссии и накусывании, отёк, гиперемия, экссудация, иногда повышение подвижности зуба | Связь с инфицированным корневым каналом или пародонтальным очагом; возможны изменения на рентгенограмме |
| Аллергическая | Иммунная гиперчувствительность к определённому аллергену с участием IgE, тучных клеток или иммунных комплексов | Зуд, отёк, крапивница, бронхоспазм; локальная боль не является ведущим признаком | Наличие сенсибилизации и связь с конкретным аллергеном, а не с проникновением микробов в периодонт |
| Травматическая | Механическое повреждение периодонтальной связки или сосудисто-нервного пучка | Боль после удара, перегрузки или окклюзионной травмы, болезненность при накусывании | Чёткая временная связь с травмой; инфекция может присоединиться вторично |
| Шоковая | Системная недостаточность кровообращения с нарушением перфузии органов | Гипотензия, тахикардия, нарушение сознания, холодная бледная кожа | Состояние системное и жизнеугрожающее, а не ограниченное тканями периодонта |
| Серозное воспаление | Преимущественно сосудистая экссудация с образованием жидкого экссудата | Умеренная боль, чувство давления, небольшая болезненность при перкуссии | Нет выраженного гнойного отделяемого и массивной тканевой деструкции |
| Гнойное воспаление | Размножение пиогенной микрофлоры, массивная миграция нейтрофилов и тканевой некроз | Пульсирующая боль, отёк, болезненность, возможное формирование абсцесса или свища | Наличие гнойного экссудата, флюктуации или признаков распространения инфекции |
Лечение направляют прежде всего на устранение инфекционного источника: проводят эндодонтическое лечение, дренирование при наличии гнойного очага либо удаление зуба при невозможности его сохранения. У детей выбор метода зависит от стадии формирования корней, состояния временного или постоянного зуба и возможности восстановить его функцию. Антибактериальные препараты не заменяют санацию корневого канала и назначаются преимущественно при системных проявлениях или распространении инфекции. Своевременное купирование воспаления предупреждает разрушение периодонтальной связки, альвеолярной кости и зачатка постоянного зуба.