2) амелобластов (+)
3) остеобластов
4) цементобластов
Амелобласты — специализированные клетки внутреннего эмалевого эпителия, формирующие коронковую часть зуба. Они синтезируют органический матрикс эмали, содержащий амелогенин, амелобластин и энамелин, а затем регулируют его минерализацию. Взаимодействие амелобластов с клетками зубного сосочка имеет принципиальное значение: оно способствует дифференцировке одонтобластов и последовательному формированию дентина и эмали.
Развитие эмали, или амелогенез, включает морфодифференцировку, секреторную фазу и созревание. В секреторной фазе амелобласты образуют эмалевый матрикс при участии апикального отростка Томса, определяющего строение эмалевых призм. В период созревания клетки обеспечивают транспорт кальция, фосфатов и других ионов, регулируют кислотно-щелочное равновесие и удаление белков матрикса; благодаря этому эмаль приобретает высокую степень минерализации и устойчивость к нагрузке.
Остальные указанные клетки образуют другие минерализованные ткани: одонтобласты — дентин, остеобласты — костную ткань, цементобласты — цемент корня. Поэтому их деятельность не определяет формирование эмалевого слоя, хотя одонтобласты участвуют в тесном тканевом взаимодействии, необходимом для правильного развития зуба.
| Этап амелогенеза | Клеточный механизм | Основной результат | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Морфодифференцировка | Клетки внутреннего эмалевого эпителия приобретают признаки амелобластов и устанавливают взаимную индукцию с клетками зубного сосочка. | Определяются форма и размеры будущей коронки, запускается образование дентина. | Нарушение этапа может приводить к аномалиям формы и строения коронки. |
| Предсекреторная фаза | Амелобласты поляризуются, меняют положение ядра и органелл, подготавливая аппарат синтеза белков. | Формируется функционально активная клетка, способная продуцировать эмалевый матрикс. | Повреждение клеток в этот период нарушает начало амелогенеза. |
| Секреторная фаза | Через отросток Томса выделяются белки эмалевого матрикса и формируются начальные кристаллы гидроксиапатита. | Закладывается толщина эмали и строение эмалевых призм. | Недостаточная активность амелобластов вызывает количественные дефекты, прежде всего гипоплазию эмали. |
| Переходная фаза | Снижается синтез матрикса, происходит перестройка органелл и уменьшение секреторной активности клеток. | Амелобласты переходят от образования матрикса к его окончательному созреванию. | Нарушения могут сочетать признаки недостатка толщины и неполной минерализации. |
| Фаза созревания | Амелобласты циклически изменяют апикальную поверхность, регулируют поступление ионов и удаление белков матрикса; участвуют ферменты MMP-20 и KLK-4. | Увеличиваются размер и плотность кристаллов, снижается содержание воды и органических компонентов. | Нарушение преимущественно проявляется гипоминерализацией и повышенной стираемостью эмали. |
| Постэруптивный период | После прорезывания амелобласты утрачиваются и входят в состав редуцированного эмалевого эпителия. | Эмаль сохраняется как высокоминерализованная бесклеточная ткань без полноценной способности к регенерации. | Повреждения эмали после прорезывания не восстанавливаются за счет клеточного деления, поэтому важны профилактика кариеса и реминерализующая терапия. |
Таким образом, амелобласты являются единственными клетками, непосредственно синтезирующими и созревающими эмалевый матрикс. Время повреждения этих клеток определяет характер дефекта: при нарушении секреции преобладает гипоплазия, а при нарушении созревания — гипоминерализация. После утраты амелобластов эмаль не способна к истинной клеточной регенерации. Выраженность дефектов зависит от длительности и периода действия неблагоприятного фактора во время формирования зуба.