2) поражением хордального аппарата
3) дилатацией кольца
4) систолическим движением передней створки митрального клапана (+)
При гипертрофической кардиомиопатии митральная регургитация преимущественно является следствием систолического движения передней створки митрального клапана (SAM, systolic anterior motion). Ассиметричная гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки, уменьшение объёма полости левого желудочка и гипердинамическое изгнание крови создают ускоренный поток в выносящем тракте. Под действием гидродинамических сил передняя створка смещается к межжелудочковой перегородке, иногда контактирует с ней, суживая выносящий тракт и нарушая нормальную коаптацию створок.
Неполное смыкание митральных створок приводит к функциональной регургитации, обычно с направлением струи в заднюю стенку левого предсердия. На эхокардиографии выявляются SAM, контакт передней створки с перегородкой, динамическая обструкция выносящего тракта и позднесистолическое нарастание скорости потока; выраженность обструкции оценивают по градиенту давления. Градиент в выносящем тракте левого желудочка не менее 30 мм рт. ст. считают признаком обструкции, а значение не менее 50 мм рт. ст. в покое или при провокации имеет важное клиническое значение.
| Признак или механизм | Характеристика при гипертрофической кардиомиопатии |
|---|---|
| Систолическое движение передней створки | Смещение створки к межжелудочковой перегородке в систолу; основной механизм функциональной митральной регургитации. |
| Контакт створки с перегородкой | Усиливает обструкцию выносящего тракта и препятствует полноценной коаптации митральных створок. |
| Направление струи регургитации | Чаще эксцентричное, направлено к задней стенке левого предсердия; центральная струя менее характерна для SAM-механизма. |
| Градиент в выносящем тракте | Оценивается по непрерывноволновой допплерографии; значимой считается обструкция при градиенте ≥50 мм рт. ст. в покое или при провокации. |
| Дилатация митрального кольца | Может вызывать регургитацию при других заболеваниях, но не является ведущим механизмом при типичной обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. |
| Поражение хорд или кальциноз створок | Характерно для органической митральной недостаточности; при отсутствии структурного поражения створок не объясняет типичную регургитацию при гипертрофической кардиомиопатии. |
Выраженность регургитации зависит от степени SAM, анатомии митрального аппарата и величины динамической обструкции. Провокационные пробы, такие как нагрузка или проба Вальсальвы, могут усиливать смещение створки и выявлять латентную обструкцию. Медикаментозная терапия направлена на уменьшение гипердинамики и градиента, а при резистентной симптомной обструкции рассматриваются септальная редукция и коррекция митрального аппарата. Истинное органическое поражение клапана необходимо исключать, поскольку оно требует иной тактики диагностики и лечения.