↑ Вверх ↓ Вниз

При остром инфаркте миокарда изменения начинаются в (ответ на вопрос)

ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ИЗМЕНЕНИЯ НАЧИНАЮТСЯ В
1) субэндокардиальном отделе (+)
2) субэпикардиальном отделе
3) интрамуральном отделе
4) базальных отделах

При острой окклюзии коронарной артерии ишемические и последующие некротические изменения обычно первыми возникают в субэндокардиальном слое — внутренней части миокарда, прилежащей к полости желудочка. Этот участок наиболее уязвим из-за высокого внутрижелудочкового и внутримышечного давления: во время систолы интрамуральные сосуды здесь сильнее сдавливаются, поэтому перфузия преимущественно зависит от диастолического кровотока. Кроме того, субэндокардиальные кардиомиоциты испытывают значительную механическую нагрузку и имеют высокую потребность в кислороде.

При сохранении ишемии патологический процесс распространяется от эндокарда к эпикарду, формируя так называемый ишемический фронт . Если кровоток восстанавливается своевременно, повреждение может остаться ограниченным субэндокардиальной зоной; при длительной окклюзии оно охватывает всю толщину стенки и приобретает трансмуральный характер. Поэтому интрамуральный и субэпикардиальный отделы являются последующими зонами распространения поражения, а базальные отделы обозначают преимущественно локализацию по длине сердца и не определяют последовательность развития инфаркта.

Зона или этап пораженияПатофизиологическая характеристикаТипичные диагностические признаки
Субэндокардиальный слойМаксимальная чувствительность к снижению коронарной перфузии вследствие систолической компрессии сосудов и высокой нагрузки на стенкуРанние метаболические и электрические признаки ишемии; при МРТ — субэндокардиальное позднее контрастирование
Интрамуральные отделыПромежуточная зона, вовлекаемая при распространении ишемического повреждения вглубь миокардаВыраженность изменений зависит от глубины и площади поражения; изолированное первичное поражение встречается реже
Субэпикардиальный слойОбычно поражается позднее при прогрессировании длительной ишемии от эндокарда к эпикардуВовлечение наружных слоёв характерно для более глубокого, потенциально трансмурального инфаркта
Субэндокардиальный инфарктНекроз ограничен внутренней частью стенки и не проходит через всю её толщинуЧаще сопровождается депрессией сегмента ST и инверсией зубца T; на МРТ зона контрастирования занимает менее 50% толщины стенки
Трансмуральный инфарктНекроз распространяется от эндокарда до эпикарда при продолжительной окклюзииВ острой фазе возможна элевация ST; при сформированном рубце — патологический зубец Q и трансмуральное контрастирование на МРТ
РеперфузияВосстановление кровотока ограничивает размер некроза и может сохранить периферические зоны миокарда жизнеспособнымиРаннее ЧКВ или тромболизис уменьшают глубину поражения и риск ремоделирования левого желудочка

Первые минуты ишемии сопровождаются обратимыми нарушениями энергетического обмена и сократимости, тогда как устойчивый дефицит кровотока приводит к необратимому повреждению клеток. Электрокардиографическая картина отражает электрические последствия ишемии, но не всегда точно определяет глубину анатомического поражения. Наиболее надёжно оценить распространённость инфаркта и жизнеспособность миокарда позволяют эхокардиография и магнитно-резонансная томография с поздним гадолиниевым контрастированием. Принцип первичного субэндокардиального поражения объясняет необходимость максимально ранней реперфузии.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт