2) временном прекращении кровотока в артерии, кровоснабжающей конкретный орган (ткань)
3) снижении температуры окружающей среды в сочетании с учащением ритма сердца
4) наличии прямого перераспределения кровотока из артерии в вену минуя капиллярное русло
Активная гиперемия развивается при усилении функциональной деятельности органа или ткани и представляет собой физиологическое увеличение их кровотока, соответствующее возросшей метаболической потребности. При работе мышцы, миокарда или головного мозга повышается потребление кислорода и образование метаболитов — аденозина, ионов калия и водорода, углекислого газа, лактата. Эти факторы вызывают расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров, увеличивают площадь функционирующего микроциркуляторного русла и снижают сосудистое сопротивление.
Важную роль в механизме активной гиперемии играет эндотелий: под действием сдвигового напряжения он выделяет оксид азота и простациклин, способствующие вазодилатации. В результате усиливаются линейная и объёмная скорости кровотока, доставка кислорода и удаление продуктов обмена; участок ткани обычно становится более красным и тёплым. В функциональной диагностике этому соответствует увеличение органного кровотока при нагрузочных пробах, например повышение перфузии миокарда при физической нагрузке или кровотока в работающей скелетной мышце.
Прекращение кровотока с последующим восстановлением вызывает не активную, а реактивную, или постишемическую, гиперемию. Она обусловлена накоплением вазодилатирующих метаболитов во время ишемии и проявляется кратковременным превышением исходного кровотока после устранения окклюзии. Артериовенозное шунтирование минует капиллярное русло и не обеспечивает полноценного обмена между кровью и тканями, а охлаждение преимущественно активирует симпатическую вазоконстрикцию.
| Вид гиперемии или изменения кровотока | Основной пусковой фактор | Механизм | Ключевой диагностический признак |
|---|---|---|---|
| Активная функциональная | Увеличение работы органа или ткани | Метаболическая и эндотелийзависимая дилатация артериол | Рост кровотока пропорционально функциональной нагрузке |
| Активная воспалительная | Повреждение ткани, действие медиаторов воспаления | Вазодилатация под влиянием гистамина, брадикинина, простагландинов и NO | Покраснение, локальное повышение температуры, отёк, болезненность |
| Реактивная, или постишемическая | Кратковременная окклюзия артерии с последующей реперфузией | Накопление метаболитов и снижение сосудистого сопротивления после восстановления кровотока | Кратковременное превышение исходного кровотока после снятия окклюзии |
| Пассивная, или застойная | Затруднение венозного оттока | Повышение венозного и капиллярного гидростатического давления | Цианоз, отёк, похолодание ткани, замедление кровотока |
| Артериовенозное шунтирование | Открытие или наличие прямых артериовенозных сообщений | Сброс крови из артериального русла в венозное в обход капилляров | Увеличение шунтового кровотока без адекватного тканевого обмена |
| Холодовая сосудистая реакция | Снижение температуры окружающей среды | Активация симпатической нервной системы и вазоконстрикция | Уменьшение кожного кровотока, побледнение и охлаждение кожи |
| Компенсаторная гиперперфузия | Снижение перфузии в соседнем или функционально связанном бассейне | Перераспределение кровотока и локальная дилатация резистивных сосудов | Изменение регионарного кровотока при сохранении системной гемодинамики |
Активная гиперемия является проявлением местной метаболической ауторегуляции и помогает согласовать перфузию с интенсивностью функции органа. Её выраженность оценивают по изменению кровотока, сосудистого сопротивления и параметров микроциркуляции в покое и при нагрузке. При интерпретации результатов важно отличать её от постишемического феномена, венозного застоя и шунтирования, поскольку эти состояния имеют разные механизмы и диагностическое значение. Вазодилатация при активной гиперемии обычно обратима после прекращения функциональной нагрузки.