2) после временного прекращения кровотока по окклюзированной артерии
3) при повышении системного артериального давления и сердечного выброса
4) при снижении сердечного выброса и уровня артериального давления
Активная, или функциональная, гиперемия возникает при усилении деятельности органа или ткани и представляет собой увеличение их кровоснабжения, соответствующее возросшей метаболической потребности. При работе скелетной мышцы, миокарда или другого органа накапливаются аденозин, углекислый газ, ионы водорода и калия, лактат, неорганический фосфат; одновременно эндотелий выделяет оксид азота и другие вазодилатирующие факторы. Эти влияния вызывают расширение артериол, снижение локального сосудистого сопротивления, рекрутирование капилляров и увеличение перфузии.
Функциональная гиперемия является механизмом сопряжения кровотока с обменом веществ: доставка кислорода и субстратов возрастает параллельно потребности ткани, а удаление метаболитов ускоряется. В функциональной диагностике ее проявлениями могут быть увеличение объемной скорости кровотока по данным ультразвуковой допплерографии или плетизмографии, усиление тканевой перфузии и снижение периферического сосудистого сопротивления при сохраненной способности сосудов к дилатации.
Гиперемия после временной окклюзии артерии относится к реактивной, или постишемической, гиперемии: она обусловлена накоплением вазодилатирующих метаболитов во время ишемии и последующим восстановлением кровотока. Затруднение венозного оттока вызывает пассивную, застойную гиперемию, а повышение системного давления и сердечного выброса само по себе не означает развития активной гиперемии, поскольку местный кровоток регулируется механизмами ауторегуляции.
| Вид или состояние | Основной механизм | Типичные признаки |
|---|---|---|
| Активная функциональная гиперемия | Усиление обмена веществ и локальная метаболическая вазодилатация | Повышение кровотока при работе органа, расширение артериол, снижение сосудистого сопротивления |
| Реактивная постокклюзионная гиперемия | Кратковременная ишемия с накоплением метаболитов и последующей реперфузией | Временное превышение исходного кровотока после устранения окклюзии |
| Пассивная, или застойная, гиперемия | Нарушение венозного оттока и повышение венозного давления | Цианоз, отек, снижение содержания кислорода в венозной крови, замедление кровотока |
| Воспалительная гиперемия | Действие медиаторов воспаления, включая гистамин, брадикинин и простагландины | Местное покраснение, повышение температуры, отек и усиление микроциркуляции |
| Повышение системного артериального давления | Увеличение перфузионного давления при включении механизмов ауторегуляции | Кровоток органа может существенно не изменяться; состояние не является специфическим признаком активной гиперемии |
| Увеличение сердечного выброса | Системное перераспределение кровотока в зависимости от потребностей органов | Усиление кровоснабжения работающих тканей возможно, но не обязательно означает локальную активную гиперемию |
| Снижение сердечного выброса и артериального давления | Недостаточное перфузионное давление и уменьшение доставки кислорода | Гипоперфузия, ишемия, снижение функционального резерва сосудистого русла |
Таким образом, определяющим критерием активной гиперемии является не просто увеличение давления в сосудистой системе, а соответствие локального кровотока возросшей функциональной активности ткани. Выраженность ответа зависит от сохранности эндотелия, микроциркуляторного русла и механизмов метаболической ауторегуляции. Нарушение этой реакции может указывать на эндотелиальную дисфункцию, сосудистую недостаточность или ограничение перфузионного резерва.