2) величиной парциального давления кислорода в артериальном конце капилляра и величиной парциального давления углекислого газа в венозном конце капилляра
3) объемом жидкости, фильтруемом в артериальном конце капилляра и объемом жидкости, реабсорбируемом в венозном конце капилляра (+)
4) величиной парциального давления углекислого газа в артериальном конце капилляра и величиной парциального давления кислорода в венозном конце капилляра
Теория Старлинга описывает трансмуральный обмен жидкостью через стенку капилляра под влиянием соотношения гидростатических и онкотических сил. В классической модели на артериальном конце капилляра гидростатическое давление крови выше, чем противодействующая ему онкотическая сила плазменных белков, поэтому формируется фильтрация жидкости в интерстициальное пространство. По мере движения крови гидростатическое давление в капилляре снижается, и на венозном конце традиционно описывается преобладание реабсорбции.
Направление и интенсивность обмена определяются уравнением Старлинга: Jv = Kf [(Pc − Pi) − σ(πc − πi)]. Здесь Jv — поток жидкости, Kf — коэффициент фильтрации, P — гидростатическое, а π — онкотическое давление; коэффициент отражения σ характеризует задержку белков сосудистой стенкой. Поэтому отмеченный вариант отражает классическое представление о последовательной фильтрации и последующей реабсорбции жидкости в капиллярном русле.
Нарушение равновесия этих сил лежит в основе формирования отёков: они возникают при повышении капиллярного гидростатического давления, снижении онкотического давления плазмы, увеличении проницаемости сосудов или нарушении лимфатического оттока. Современная концепция эндотелиального гликокаликса уточняет, что в большинстве тканей постоянная реабсорбция на венозном конце выражена ограниченно, а значительная часть профильтрованной жидкости возвращается в кровоток через лимфатическую систему.
| Компонент механизма | Изменение силы | Влияние на поток жидкости | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Гидростатическое давление в капилляре (Pc) | Повышение выталкивает жидкость из сосуда в интерстиций | Усиление фильтрации | Характерно для венозного застоя и сердечной недостаточности |
| Гидростатическое давление интерстициальной жидкости (Pi) | Препятствует выходу жидкости из капилляра | Снижение Pi облегчает фильтрацию | Зависит от состояния тканей и объёма интерстициальной жидкости |
| Онкотическое давление плазмы (πc) | Белки плазмы удерживают воду в сосудистом русле | Снижение πc усиливает фильтрацию | Возможно при гипоальбуминемии, нефротическом синдроме, тяжёлых заболеваниях печени |
| Онкотическое давление интерстиция (πi) | Белки в интерстиции притягивают воду из сосудов | Повышение πi усиливает фильтрацию | Выражено при воспалительном повышении сосудистой проницаемости |
| Коэффициент фильтрации (Kf) | Зависит от площади фильтрации и проницаемости стенки | Рост Kf увеличивает поток жидкости | Повышается при воспалении и повреждении эндотелия |
| Артериальный конец капилляра в классической модели | Гидростатическая сила преобладает над онкотической | Фильтрация в интерстициальное пространство | Начальная фаза капиллярного обмена |
| Венозный конец капилляра в классической модели | Гидростатическое давление снижается, относительное значение онкотической силы возрастает | Реабсорбция в сосудистое русло | Оставшаяся жидкость в норме удаляется преимущественно лимфатической системой |
Таким образом, правильный ответ основан на описании капиллярного обмена жидкостью, а не на газообмене или характеристиках вязкого трения крови. Направление потока определяется алгебраической суммой гидростатических и онкотических градиентов. При превышении фильтрации над возможностями лимфатического дренажа развивается интерстициальный отёк. В клинической практике оценка этого механизма помогает объяснить отёки при сердечной, почечной, печёночной недостаточности и воспалительных состояниях.