↑ Вверх ↓ Вниз

Тромбоз в просвете артерии формируется при (ответ на вопрос)

ТРОМБОЗ В ПРОСВЕТЕ АРТЕРИИ ФОРМИРУЕТСЯ ПРИ
1) структурных повреждениях сосудистой стенки и наличии гиперкоагуляции (+)
2) наличии локального расширения просвета сосуда в сочетании с олигоцитемической гиперволемией
3) наличии локального расширения просвета сосуда в сочетании с олигоцитемической гиповолемией
4) нарушении ритма сердца на фоне нормоцитемической гиперволемии

Артериальный тромбоз наиболее вероятен при сочетании повреждения сосудистой стенки и гиперкоагуляции — системного состояния, при котором повышена готовность крови к образованию тромба. При денудации эндотелия или разрыве атеросклеротической бляшки обнажаются коллаген субэндотелия и тканевой фактор, активируются тромбоциты, образуются тромбин и фибрин. В условиях высокого артериального сдвигового напряжения формируется преимущественно тромбоцитарно-фибриновый (белый ) тромб.

Указанный механизм соответствует двум звеньям триады Вирхова: повреждению сосудистой стенки и гиперкоагуляции. Нарушение кровотока также может способствовать тромбообразованию, особенно при аневризматическом расширении, турбулентности или выраженном замедлении потока, однако само по себе локальное расширение сосуда не является достаточным условием. Изменения общего объёма крови и её клеточности не имеют определяющего значения для локального артериального тромбоза, а нарушение ритма сердца чаще приводит к формированию внутрисердечного тромба с последующей эмболией, а не к первичному тромбообразованию в периферической артерии.

Клинически острая артериальная окклюзия проявляется внезапной болью, бледностью и похолоданием конечности, отсутствием пульса дистальнее препятствия, парестезиями и при прогрессировании парезом. При дуплексном сканировании выявляют внутрипросветные тромботические массы, отсутствие или резкое снижение цветового кровотока и патологическое изменение спектра дистальнее окклюзии. Для уточнения уровня поражения и планирования реваскуляризации применяют КТ-ангиографию или рентгеноконтрастную ангиографию.

Фактор или ситуацияОсновной механизмДиагностическое значение
Повреждение эндотелияАдгезия и агрегация тромбоцитов, активация тканевого фактора, запуск коагуляцииЧасто связано с атеросклеротической бляшкой, сосудистой травмой, вмешательством или воспалением
ГиперкоагуляцияИзбыточное образование тромбина и фибрина, снижение естественной антикоагулянтной активностиВозможна при злокачественных опухолях, антифосфолипидном синдроме, тромбофилиях, воспалении и приёме эстрогенов
Замедление или турбулентность кровотокаКонтакт форменных элементов с повреждённой стенкой и локальное накопление активированных факторов свертыванияХарактерно для аневризм, выраженных стенозов, низкого сердечного выброса и внутрисердечного застоя
Местный артериальный тромбозОбычно возникает на месте повреждения стенки и растёт в направлении кровотока, иногда полностью перекрывая просветЧаще сопровождается признаками острой ишемии дистальных тканей
Артериальная эмболияПеремещение тромботического или иного эмбола из проксимального источникаЧасто имеет внезапное начало и может возникать при фибрилляции предсердий, тромбах в полостях сердца или аневризме
Дуплексное сканированиеВизуализация тромботических масс и оценка гемодинамического эффекта окклюзииОтсутствие цветового сигнала, некомпрессируемость сосуда и отсутствие или изменение спектрального потока подтверждают обструкцию
Острая ишемия конечностиРезкое снижение перфузии вследствие тромбоза или эмболииОценивают боль, бледность, похолодание, отсутствие пульса, чувствительные и двигательные нарушения; тяжесть можно классифицировать по Rutherford

При подозрении на острую артериальную окклюзию требуется неотложная оценка жизнеспособности тканей и срочное восстановление кровотока. До реваскуляризации при отсутствии противопоказаний обычно назначают парентеральную антикоагуляцию, а способ вмешательства выбирают с учётом уровня и причины окклюзии. Для профилактики повторных событий важны антиагрегантная терапия, коррекция липидов и факторов риска атеросклероза. При эмболическом механизме дополнительно необходимо лечить источник эмболии, прежде всего нарушения ритма и внутрисердечное тромбообразование.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт