2) ширины межэндотелиальных щелей в капиллярах и соотношения диаметров артериальных и артериолярных сосудов
3) преобладания во внутреннем и среднем слоях стенки артериальных сосудов мышечных или эластических элементов
4) уровня метаболизма в органах и тканях, кровоснабжаемых определенными артериальными сосудами (+)
Периферическое сосудистое сопротивление формируется преимущественно на уровне артериол — так называемых резистивных сосудов. Их гладкомышечный тонус изменяет просвет, а сопротивление потоку обратно пропорционально четвёртой степени радиуса сосуда: даже небольшое расширение артериол резко уменьшает сопротивление и увеличивает кровоток. Поэтому выраженность обменных процессов в органе является ключевым фактором локальной регуляции перфузии.
При повышении метаболической активности накапливаются аденозин, углекислый газ, ионы водорода, калий, лактат, а также усиливается образование оксида азота эндотелием. Эти метаболиты вызывают расслабление гладкомышечных клеток артериол, снижают их сопротивление и обеспечивают активную гиперемию — соответствие кровотока функциональной потребности ткани. При гипоксии и накоплении продуктов обмена аналогичный механизм поддерживает доставку кислорода и удаление метаболитов.
Структура сосудистой стенки действительно определяет её эластичность и способность к вазомоторным реакциям, однако межэндотелиальные щели относятся главным образом к проницаемости капилляров, а не к сопротивлению кровотоку. На системном уровне сопротивление также зависит от симпатической регуляции, гуморальных влияний, вязкости крови и длины сосудистого русла, но в конкретном органе ведущим регулятором является его метаболическая потребность.
| Состояние ткани | Основные локальные факторы | Реакция артериол | Изменение сопротивления | Изменение кровотока |
|---|---|---|---|---|
| Базовый уровень обмена | Постоянное образование метаболитов и сохранённый эндотелиальный тонус | Поддержание умеренного вазомоторного напряжения | Стабильное, соответствует потребностям органа | Адекватный тканевой кровоток |
| Повышенная функциональная активность | Накопление аденозина, CO2, H+, K+, лактата | Метаболическая вазодилатация | Снижается | Увеличивается; развивается активная гиперемия |
| Локальная гипоксия | Снижение парциального давления O2, усиление анаэробного обмена | Расширение артериол, усиление коллатерального кровотока | Снижается | Увеличивается для восстановления доставки кислорода |
| Снижение метаболизма | Уменьшение образования вазодилатирующих метаболитов | Относительное усиление вазоконстрикции | Повышается | Снижается пропорционально потребности ткани |
| Реактивная гиперемия | Кратковременная ишемия и накопление продуктов обмена после восстановления кровотока | Выраженная временная дилатация артериол | Резко снижается | Кратковременно превышает исходный уровень |
| Нарушение эндотелиальной функции | Снижение продукции NO и простациклина, избыток вазоконстрикторов | Недостаточная дилатация или патологический спазм | Повышается | Ухудшается, возможна тканевая гипоперфузия |
Таким образом, метаболическая активность органа определяет локальную потребность в кровоснабжении и через артериолярный тонус регулирует периферическое сопротивление. Этот механизм лежит в основе функциональной гиперемии и метаболической ауторегуляции кровотока. Его нарушение может проявляться несоответствием перфузии потребностям ткани, ишемией и снижением резервов кровотока. При оценке сосудистой функции это учитывают вместе с реакцией на нагрузочные и вазодилататорные пробы.