↑ Вверх ↓ Вниз

Дефицит потребления с пищей железа провляется (ответ на вопрос)

ДЕФИЦИТ ПОТРЕБЛЕНИЯ С ПИЩЕЙ ЖЕЛЕЗА ПРОВЛЯЕТСЯ
1) сидерозом сердца
2) снижением толерантности к глюкозе
3) гиперкуперозом
4) миокардиопатией (+)

Железо необходимо не только для синтеза гемоглобина, но и для функционирования миоглобина, цитохромов и ферментов митохондриального дыхания. При длительном и выраженном дефиците развивается железодефицитная анемия, уменьшается кислородная ёмкость крови, возникает тканевая гипоксия и компенсаторная тахикардия. Дополнительное нарушение энергетического обмена в кардиомиоцитах может приводить к дилатации камер сердца, снижению сократимости и формированию миокардиопатии, иногда с признаками сердечной недостаточности высокого сердечного выброса.

Кардиальные изменения относятся преимущественно к поздним проявлениям тяжёлого или длительно существующего дефицита, тогда как на ранних стадиях преобладают слабость, утомляемость, одышка при нагрузке, извращение вкуса и трофические изменения эпителия. Сидероз, напротив, связан с патологическим накоплением железа и также способен повреждать миокард, но имеет противоположный патогенез. Повышение концентрации меди и нарушение толерантности к глюкозе не являются типичными проявлениями недостаточного поступления железа.

Признаки дефицита железа и состояния для дифференциальной диагностики
СостояниеЛабораторные и клинические признакиКардиальные проявления
Латентный дефицит железаСнижение ферритина, часто менее 15–30 мкг/л, и насыщения трансферрина при ещё нормальном гемоглобинеОбычно отсутствуют; возможны утомляемость и снижение переносимости нагрузки
Железодефицитная анемияСнижение гемоглобина, среднего объёма и среднего содержания гемоглобина в эритроците, повышение ширины распределения эритроцитовСинусовая тахикардия, одышка, функциональный систолический шум
Тяжёлый длительный дефицит железаВыраженная микроцитарная гипохромная анемия, низкие ферритин и насыщение трансферрина, повышенная железосвязывающая способность сывороткиДилатация сердца, снижение сократимости, миокардиопатия и сердечная недостаточность
Анемия хронического воспаленияФерритин нормальный или повышенный, сывороточное железо и насыщение трансферрина снижены, железосвязывающая способность обычно снижена или нормальнаКардиальные симптомы обусловлены главным образом основным заболеванием, а не изолированным дефицитом железа
Сидероз и другие перегрузки железомПовышены ферритин и насыщение трансферрина; возможны отложения железа в печени, поджелудочной железе и миокардеМиокардиопатия возможна, но механизм связан с токсическим накоплением железа, а не с его недостатком
Нарушения обмена медиИзменения концентрации меди и церулоплазмина; клиническая картина зависит от причины нарушенияНе являются специфическим следствием недостаточного поступления железа
Нарушение толерантности к глюкозеПовышение глюкозы после стандартной углеводной нагрузки; требует самостоятельной оценки углеводного обменаНе относится к характерным проявлениям алиментарного дефицита железа

При выявлении железодефицита необходимо установить его причину: недостаточное питание, хроническую кровопотерю, нарушение всасывания или повышенную потребность. Оценка сердца включает электрокардиографию и эхокардиографию при наличии одышки, тахикардии, отёков или снижения толерантности к нагрузке. Основой лечения является устранение причины дефицита и восполнение железа пероральными или внутривенными препаратами по показаниям. Улучшение показателей крови и сократительной функции сердца служит важным критерием эффективности терапии.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт