2) снижением; анаболизма
3) усилением; анаболизма
4) усилением; катаболизма (+)
Инфекционный процесс, особенно при системном воспалении и лихорадке, сопровождается активацией стрессового метаболического ответа с усилением катаболизма. Провоспалительные цитокины, прежде всего интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли α, совместно с повышением уровня катехоламинов, кортизола и глюкагона стимулируют распад гликогена, жиров и белков. Это обеспечивает организм субстратами и энергией для иммунного ответа, поддержания температуры тела и работы жизненно важных органов.
Наиболее клинически значимым проявлением становится усиленный протеолиз скелетной мускулатуры. Аминокислоты направляются в печень для синтеза белков острой фазы, а также используются для глюконеогенеза; одновременно развивается инсулинорезистентность и нарушается утилизация глюкозы тканями. В результате формируются отрицательный азотистый баланс, потеря мышечной массы, гипергликемия и повышение потребности в энергии и белке.
Несмотря на активацию синтеза белков острой фазы, общий обмен веществ при инфекции имеет преимущественно катаболическую направленность. Степень метаболических нарушений зависит от тяжести и длительности инфекции, наличия лихорадки, сепсиса, органной недостаточности и исходного нутритивного статуса пациента. Поэтому оценка питания должна включать динамику массы тела, мышечной массы, фактического потребления пищи и лабораторные признаки воспаления, а не ограничиваться одним показателем.
| Компонент ответа | Основной механизм | Типичное проявление | Значение для диетологии |
|---|---|---|---|
| Углеводный обмен | Активация гликогенолиза и глюконеогенеза, инсулинорезистентность | Гипергликемия, повышенная продукция глюкозы печенью | Необходим контроль гликемии; избыточная углеводная нагрузка может усиливать метаболические нарушения |
| Белковый обмен | Усиление протеолиза мышечной ткани и перераспределение аминокислот в печень | Снижение мышечной массы, отрицательный азотистый баланс | Требуется адекватное белковое обеспечение с учетом функции почек и печени |
| Жировой обмен | Активация липолиза под влиянием катехоламинов и цитокинов | Повышение концентрации свободных жирных кислот | Жиры становятся важным энергетическим субстратом, но их количество подбирают индивидуально |
| Энергетический обмен | Увеличение основного обмена и термогенеза, особенно при лихорадке | Повышенная потребность в энергии, утомляемость, похудение | Проводят регулярную оценку энергетической обеспеченности и риска белково-энергетической недостаточности |
| Белки острой фазы | Стимуляция печеночного синтеза под действием интерлейкина-6 | Рост концентрации С-реактивного белка, фибриногена и других белков острой фазы | Показатели воспаления не следует использовать изолированно для оценки нутритивного статуса |
| Водно-электролитный баланс | Изменение проницаемости сосудов, задержка натрия и воды, повышенные потери при лихорадке | Отёки, обезвоживание, колебания массы тела | Массу тела интерпретируют с учетом гидратации; необходим контроль жидкости и электролитов |
Выраженность катаболизма особенно высока при сепсисе, тяжелой пневмонии, распространённых гнойно-воспалительных заболеваниях и полиорганной недостаточности. Раннее выявление недостаточного питания и своевременная нутритивная поддержка помогают ограничить потерю мышечной ткани и снизить риск осложнений. Предпочтение обычно отдают энтеральному питанию при сохранной функции желудочно-кишечного тракта, с последующей индивидуальной коррекцией энергетической и белковой ценности рациона.