2) онемение кожи вокруг рта (+)
3) обострение хронического панкреатита
4) угнетение функции инсулярного аппарата
Отмеченный вариант соответствует нейротоксичности пиридоксина — одной из наиболее характерных форм гипервитаминоза B6 при длительном приёме высоких доз. Избыток пиридоксина повреждает чувствительные нейроны спинномозговых ганглиев и периферические сенсорные аксоны, вследствие чего возникают парестезии: покалывание, жжение, снижение чувствительности и онемение. Периоральная локализация относится к сенсорным нарушениям и может быть ранним или сопутствующим проявлением токсического действия витамина.
Наиболее типична для передозировки B6 аксональная сенсорная полинейропатия с симметричными расстройствами чувствительности в кистях и стопах; при прогрессировании возможны нарушение вибрационной и глубокой чувствительности, сенсорная атаксия и неустойчивость походки. Риск повышается при продолжительном употреблении витаминных комплексов или лекарственных препаратов с пиридоксином, особенно если суммарная доза не учитывается. Диагноз основывается на характерной клинической картине, лекарственно-диетологическом анамнезе и, при необходимости, определении концентрации пиридоксаль-5-фосфата в крови с исключением других причин нейропатии.
Тошнота и рвота могут возникать при различных лекарственных и метаболических интоксикациях, но не являются специфическим признаком избытка B6. Обострение хронического панкреатита и угнетение функции β-клеток поджелудочной железы не относятся к типичным или доказанным ведущим проявлениям гипервитаминоза пиридоксина. Поэтому именно онемение, рассматриваемое как проявление сенсорной нейропатии, наиболее точно отражает механизм токсичности витамина.
| Признак | Связь с избытком витамина B6 | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Онемение вокруг рта, покалывание, жжение | Периферическое сенсорное поражение вследствие нейротоксичности пиридоксина | Поддерживает диагноз при наличии длительного приёма препаратов или добавок с B6 |
| Симметричные парестезии в кистях и стопах | Наиболее характерный вариант токсической сенсорной полинейропатии | Позволяет отличать токсическое поражение от изолированного локального неврологического симптома |
| Нарушение вибрационной чувствительности и сенсорная атаксия | Поражение крупных чувствительных волокон и проприоцептивных путей | Признак более выраженной или длительно существующей нейротоксичности |
| Тошнота и рвота | Возможны при интоксикации, но не специфичны для гипервитаминоза B6 | Требуют оценки других лекарственных, гастроэнтерологических и метаболических причин |
| Обострение хронического панкреатита | Не относится к установленным типичным эффектам избытка пиридоксина | Не может служить основным критерием гипервитаминоза B6 |
| Угнетение функции β-клеток поджелудочной железы | Не является характерным механизмом токсичности витамина B6 | При нарушении углеводного обмена следует искать иные эндокринные причины |
| Повышенная концентрация пиридоксаль-5-фосфата | Лабораторный маркер избыточного поступления витамина | Интерпретируется вместе с анамнезом, симптомами и исключением дефицита B12, диабетической и других полинейропатий |
Основной принцип лечения заключается в отмене всех источников пиридоксина и пересмотре состава витаминных комплексов и лекарств. Специфического антидота не существует, поэтому при выраженной нейропатии проводят симптоматическую и реабилитационную терапию. Неврологические нарушения обычно регрессируют постепенно, а при длительном токсическом воздействии могут сохраняться продолжительное время.