2) анемия (+)
3) потливость
4) гипотермия
Недостаточность цианокобаламина приводит к развитию мегалобластной макроцитарной анемии. Витамин B12 необходим для превращения метилтетрагидрофолата в активные формы фолатов, участвующие в синтезе тимидилата и ДНК. При его дефиците нарушается деление быстро обновляющихся клеток костного мозга, возникает ядерно-цитоплазматическая асинхрония эритроидных предшественников и формируется неэффективный эритропоэз.
В общем анализе крови обычно выявляются снижение концентрации гемоглобина, увеличение среднего объёма эритроцита, макроовалоциты и гиперсегментированные нейтрофилы; при выраженном дефиците возможны лейкопения и тромбоцитопения. Внутрикостномозговое разрушение патологически созревающих клеток сопровождается повышением активности лактатдегидрогеназы и уровня непрямого билирубина при относительно низком числе ретикулоцитов. Клинически анемический синдром проявляется слабостью, утомляемостью, бледностью, одышкой и тахикардией.
| Диагностический признак | Дефицит витамина B12 | Дефицит фолатов | Железодефицит |
|---|---|---|---|
| Тип анемии | Мегалобластная, макроцитарная | Мегалобластная, макроцитарная | Микроцитарная, гипохромная |
| Средний объём эритроцита | Повышен, обычно более 100 фл | Повышен | Снижен |
| Мазок периферической крови | Макроовалоциты, гиперсегментация нейтрофилов | Макроовалоциты, гиперсегментация нейтрофилов | Микроциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз |
| Неврологические нарушения | Характерны: парестезии, нарушение глубокой чувствительности, атаксия | Обычно отсутствуют | Не характерны |
| Специфические лабораторные маркеры | Снижение B12, повышение метилмалоновой кислоты и гомоцистеина | Снижение фолатов, повышение гомоцистеина при нормальной метилмалоновой кислоте | Снижение ферритина и насыщения трансферрина |
| Основные причины | Пернициозная анемия, мальабсорбция, резекция желудка или подвздошной кишки, строгий веганский рацион | Недостаточное питание, повышенная потребность, мальабсорбция, лекарственные взаимодействия | Хроническая кровопотеря, недостаточное поступление или нарушение всасывания железа |
Дефицит цианокобаламина может сопровождаться глосситом и неврологическим синдромом, обусловленным нарушением метаболизма миелина. Для подтверждения диагноза определяют уровень витамина B12, а в сомнительных случаях — концентрации метилмалоновой кислоты и гомоцистеина. До назначения фолиевой кислоты необходимо исключить недостаточность B12, поскольку коррекция анемии без восполнения цианокобаламина не предотвращает прогрессирование неврологических нарушений. Лечение включает устранение причины дефицита и заместительное введение витамина B12.