2) недостаточное потребление сливочного масла
3) дефицит в питании железа
4) избыток в питании витамина В6
Избыточное потребление витамина A, особенно предварительно сформированного ретинола и его эфиров, относится к пищевым причинам вторичного остеопороза. При хроническом поступлении в высоких дозах ретиноиды активируют ядерные рецепторы RAR/RXR, усиливают экспрессию RANKL и дифференцировку остеокластов, одновременно подавляя активность остеобластов. В результате ремоделирование костной ткани смещается в сторону резорбции, снижается минеральная плотность кости и повышается риск низкоэнергетических переломов.
Наиболее значимый риск связан с длительным употреблением ретинолсодержащих добавок, препаратов витамина A и системных ретиноидов, а не с обычным потреблением продуктов, содержащих провитамин A — β-каротин. Возможны костно-мышечные боли, артралгии, сухость кожи, головная боль, поражение печени; однако отсутствие симптомов не исключает снижения костной плотности. При подозрении оценивают лекарственно-диетический анамнез, показатели функции печени, кальций, фосфор, щелочную фосфатазу, паратгормон и 25(OH)D, а основным методом подтверждения остеопороза служит двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия.
| Фактор | Влияние на костную ткань | Клиническая и диагностическая оценка |
|---|---|---|
| Хронический избыток ретинола | Усиление остеокластической резорбции и угнетение остеобластогенеза; возможное нарушение взаимодействия с витамином D и кальциевым обменом | Уточнение приема добавок и ретиноидов, оценка риска переломов, денситометрия; является причиной вторичного остеопороза |
| Избыток β-каротина | Провитамин A преобразуется в ретинол по потребности организма и обычно не вызывает токсического накопления ретиноидов | Изолированное употребление овощей и каротиноидов не рассматривается как типичная причина вторичного остеопороза |
| Недостаток кальция и витамина D | Снижение минерализации остеоида, вторичный гиперпаратиреоз и усиление костной резорбции | Определение 25(OH)D, кальция, паратгормона; может приводить преимущественно к остеомаляции или сочетанию остеомаляции с остеопорозом |
| Дефицит железа | Не является самостоятельным типичным механизмом развития остеопороза; имеет значение главным образом в составе тяжелого общего недоедания или хронического заболевания | Оцениваются общий анализ крови, ферритин и причина дефицита; изолированный железодефицит не подтверждает вторичный остеопороз |
| Недостаточное употребление сливочного масла | Не имеет специфического остеопоротического эффекта; сливочное масло не является обязательным источником кальция | Важнее оценить общее поступление кальция, витамина D, белка и энергетическую обеспеченность рациона |
| Избыток витамина B6 | При токсических дозах прежде всего вызывает сенсорную периферическую нейропатию; доказанный ведущий механизм вторичного остеопороза отсутствует | Уточняют дозу и длительность приема, оценивают неврологические симптомы; этот фактор не является правильным ответом |
| Критерий остеопороза по DXA | Снижение минеральной плотности костной ткани до T-критерия ≤ −2,5 стандартного отклонения у постменопаузальных женщин и мужчин старше 50 лет | При более молодом возрасте используют Z-критерий; одновременно исключают эндокринные, лекарственные, мальабсорбционные и другие вторичные причины |
Для профилактики необходимо избегать длительного приема высоких доз ретинола без медицинских показаний и учитывать суммарное поступление витамина A из лекарств и добавок. При подтвержденной гипервитаминозной нагрузке ее устраняют, оценивают тяжесть костных нарушений и корректируют дефициты кальция и витамина D. Лечение переломов и выраженного остеопороза проводится по общим принципам, включая коррекцию причины и, при наличии показаний, назначение антиостеопоротической терапии.