↑ Вверх ↓ Вниз

При применении программы ivm риск развития синдрома гиперстимуляции (ответ на вопрос)

ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ПРОГРАММЫ IVM РИСК РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ГИПЕРСТИМУЛЯЦИИ
1) крайне низкий вне зависимости от количества полученных ооцитов (+)
2) крайне высокий вне зависимости от количества полученных ооцитов
3) высокий при получении более 10 ооцитов
4) высокий при получении более 20 ооцитов

Обоснование правильного ответа

При IVM (in vitro maturation, созревание ооцитов in vitro) ооциты получают преимущественно из малых антральных фолликулов после отсутствия или минимальной овариальной стимуляции, а их окончательное созревание происходит в лабораторной культуре. Поэтому обычно не формируется большое количество функционально активных жёлтых тел и отсутствует выраженная экспозиция к триггерной дозе хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), которые являются ключевыми факторами развития синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ).

Патогенез СГЯ связан с воздействием ХГЧ на гранулёзные и лютеиновые клетки яичника, усилением продукции сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) и повышением проницаемости капилляров. Это приводит к перемещению жидкости в третье пространство, гемоконцентрации, асциту, электролитным нарушениям, олигурии и риску тромбоэмболических осложнений. В IVM данный механизм выражен минимально, поэтому количество полученных ооцитов само по себе не определяет вероятность СГЯ: решающими являются интенсивность стимуляции, число активных жёлтых тел и гормональная нагрузка.

ПараметрТрадиционное ЭКОПрограмма IVM
Овариальная стимуляцияМногодневное введение гонадотропинов для роста многочисленных фолликуловОтсутствует либо проводится в минимальном объёме для получения незрелых ооцитов
Фолликулярный пул к моменту пункцииПреимущественно крупные предовуляторные фолликулыМалые и средние антральные фолликулы, содержащие незрелые ооцит-кумулюсные комплексы
Триггер окончательного созреванияЧаще используется ХГЧ или агонист ГнРГ; гормональная нагрузка может быть значимойСозревание осуществляется преимущественно в культуральной среде; потребность в системном ХГЧ существенно ниже или отсутствует
Основной механизм СГЯХГЧ-индуцированная продукция VEGF, гиперпермеабельность сосудов и формирование множественных жёлтых телВыраженная стимуляция VEGF-зависимого сосудистого ответа обычно не возникает
Клинические признаки СГЯУвеличение яичников, боли, тошнота, асцит; при тяжёлом течении — гемоконцентрация, олигурия, гиперкалиемия, тромбозыСГЯ встречается крайне редко; при появлении симптомов требуется исключить самостоятельную овариальную гиперреакцию или осложнение стимуляции
Роль числа полученных ооцитовБольшое число ооцитов косвенно отражает выраженный ответ яичников и может сочетаться с повышенным риском СГЯКоличество ооцитов не является самостоятельным пусковым фактором, поскольку ооциты получают без формирования массивного гормонально активного фолликулярного пула
Профилактический принципИндивидуализация доз гонадотропинов, антагонисты ГнРГ, агонист-триггер, перенос в криоцикле и профилактика раннего СГЯСнижение или исключение стимуляции и ХГЧ-экспозиции; стандартное клиническое наблюдение сохраняется

Таким образом, для IVM характерен крайне низкий риск СГЯ даже при получении большого числа ооцитов, поскольку отсутствует пропорциональная связь между числом ооцитов и количеством лютеинизированных фолликулов. Риск нельзя считать абсолютно нулевым: он повышается при сочетании IVM с существенной гонадотропной стимуляцией или введением ХГЧ. Однако в типичной программе IVM именно минимальная гормональная нагрузка определяет благоприятный профиль безопасности.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт