2) наследственным
3) ятрогенным
4) аутоиммунным (+)
Болезнь Грейвса — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система вырабатывает антитела к рецептору тиреотропного гормона (рТТГ, TRAb). Стимулирующие антитела имитируют действие ТТГ, активируют рецептор тиреоцитов и вызывают диффузное увеличение щитовидной железы с избыточным синтезом тироксина и трийодтиронина. Формированию заболевания способствуют генетическая предрасположенность и внешние факторы, включая стресс, курение и избыток йода, однако наследуется не само заболевание, а склонность к аутоиммунным реакциям.
Типичное проявление — тиреотоксикоз с повышенной раздражительностью, потливостью, снижением массы тела, тахикардией, тремором и непереносимостью жары. Характерными внещитовидными проявлениями являются эндокринная офтальмопатия и, значительно реже, претибиальная микседема; они связаны с иммунным воспалением тканей, экспрессирующих рецептор ТТГ. Диагноз подтверждают сниженный уровень ТТГ, повышение свободных Т4 и/или Т3, обнаружение антител к рТТГ и диффузное усиление захвата радиофармпрепарата при сцинтиграфии.
Аутоиммунную природу важно учитывать при выборе лечения. Для контроля тиреотоксикоза применяют тиреостатики, β-адреноблокаторы для уменьшения тахикардии и тремора, а в качестве радикальных методов — терапию радиоактивным йодом или тиреоидэктомию. При активной офтальмопатии радиоактивный йод используют с осторожностью, поскольку он может ухудшить ее течение.
| Состояние | ТТГ | Свободные Т4/Т3 | Антитела к рТТГ | Сцинтиграфия | Отличительные признаки |
|---|---|---|---|---|---|
| Болезнь Грейвса | Снижен | Повышены | Обычно положительные | Диффузно повышенный захват | Диффузный зоб, офтальмопатия, тиреотоксикоз |
| Токсическая аденома | Снижен | Повышены | Отрицательные | Очаг горячего узла с подавлением остальной ткани | Одиночный автономно функционирующий узел |
| Токсический многоузловой зоб | Снижен | Повышены | Отрицательные | Неравномерное, мозаичное распределение захвата | Многоузловая трансформация железы, чаще у лиц старшего возраста |
| Подострый тиреоидит | Снижен | Повышены | Отрицательные | Резко сниженный захват | Боль в области щитовидной железы, лихорадка, повышенная СОЭ или СРБ |
| Безболевой или послеродовый тиреоидит | Снижен | Повышены в тиреотоксической фазе | Антитела к ТПО часто положительные, TRAb обычно отрицательные | Сниженный захват | Транзиторный тиреотоксикоз с последующей возможной гипотиреоидной фазой |
| Экзогенный прием тиреоидных гормонов | Снижен | Повышены | Отрицательные | Сниженный захват | Низкий тиреоглобулин, отсутствие усиленной функции железы |
Выявление TRAb является высокоспецифичным лабораторным признаком болезни Грейвса и особенно полезно при отсутствии выраженного зоба или офтальмопатии. Диффузное усиление функции щитовидной железы отличает заболевание от тиреоидитов, при которых гормоны высвобождаются из разрушенных фолликулов и захват йода снижен. Таким образом, ключевым патогенетическим критерием служит стимуляция рецептора ТТГ аутоантителами, а не инфекционное поражение или прямое лекарственное воздействие.