2) наличие умеренно выраженного кровотока по данным УЗИ щитовидной железы
3) нормальное/повышенное накопление РФП при сцинтиграфии
4) выраженное повышение св.Т3 и св.Т4 в крови
Амидарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типа представляет собой деструктивный тиреоидит, вызванный прямым цитотоксическим и воспалительным повреждением фолликулов щитовидной железы. Поэтому он обычно развивается в исходно неизменённой железе, без автономной гиперфункции или аутоиммунного заболевания, характерных для 1-го типа. В кровь поступают ранее синтезированные и депонированные гормоны, а не усиливается их образование.
Для 2-го типа типичны резко сниженная или отсутствующая васкуляризация при цветном допплеровском картировании и низкое накопление радиофармпрепарата при сцинтиграфии. Уровень свободного Т4 обычно повышается сильнее, чем свободного Т3: это связано с разрушением фолликулов, избытком йода и торможением периферического превращения Т4 в Т3 под влиянием амидарона. Поэтому выраженное повышение обоих гормонов с преобладанием Т3 не является характерным признаком данного варианта.
Отсутствие исходной патологии щитовидной железы является классическим клиническим ориентиром в пользу амидарон-индуцированного тиреотоксикоза 2-го типа, хотя возможны смешанные формы. При подтверждённом деструктивном механизме основой лечения служат глюкокортикостероиды; тиреостатики обычно малоэффективны, поскольку синтез новых гормонов не является ведущим патологическим процессом.
| Признак | АИТ 1-го типа | АИТ 2-го типа |
|---|---|---|
| Состояние щитовидной железы до назначения амидарона | Часто имеется узловой токсический зоб, болезнь Грейвса или другая функциональная автономия | Обычно исходная структурная и функциональная патология отсутствует |
| Основной механизм | Избыточный синтез гормонов на фоне йодной нагрузки | Деструкция тиреоцитов и высвобождение заранее синтезированных гормонов |
| Кровоток по данным допплерографии | Нормальный или повышенный, нередко выраженно усиленный | Сниженный или отсутствующий |
| Накопление радиофармпрепарата | Может быть нормальным или повышенным, особенно при автономии | Обычно резко снижено или отсутствует; интерпретация ограничена йодной нагрузкой амидарона |
| Соотношение свободных гормонов | Нередко более выражено повышение свободного Т3 вследствие активного синтеза | Чаще преобладает повышение свободного Т4, а свободный Т3 повышается умереннее |
| Антитела к рецептору ТТГ | Могут быть положительными при болезни Грейвса | Обычно отсутствуют, если нет сопутствующей аутоиммунной патологии |
| Предпочтительная терапевтическая тактика | Тиреостатики; при необходимости хирургическое лечение или радиойодтерапия | Глюкокортикостероиды; при смешанном варианте сочетают с тиреостатиками |
Диагноз устанавливают по совокупности клинических, гормональных и инструментальных данных, поскольку ни один признак не обладает абсолютной специфичностью. Низкое накопление радиофармпрепарата особенно важно оценивать с учётом длительного присутствия йода в организме после терапии амидароном. При сомнении используют допплерографию, оценку антител и динамику ответа на глюкокортикостероиды. Разграничение типа необходимо для выбора патогенетически обоснованного лечения.