2) длительно сохраняющаяся гипокальциемия
3) прием низких доз активных метаболитов витамина D
4) высокий уровень щелочной фосфатазы
Адинамическая костная болезнь относится к низкообменным вариантам почечной остеодистрофии при хронической болезни почек и характеризуется выраженным снижением активности остеобластов и остеокластов. Длительное применение бисфосфонатов способно чрезмерно подавлять остеокластическую резорбцию и, соответственно, общий костный обмен. У пациентов с ХБП, у которых ремоделирование кости уже может быть снижено вследствие подавления секреции паратиреоидного гормона, такое дополнительное антирезорбтивное воздействие повышает риск формирования адинамической костной болезни.
Для этого состояния типичны низкие или неадекватно нормальные для стадии ХБП концентрации паратиреоидного гормона и сниженная активность маркеров костеобразования, в частности костной щелочной фосфатазы. Напротив, стойкая гипокальциемия стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и чаще способствует развитию вторичного гиперпаратиреоза с высокообменным поражением кости. Высокая активность щелочной фосфатазы также свидетельствует скорее об усиленном костном ремоделировании, тогда как небольшие дозы активных форм витамина D сами по себе не являются типичным фактором выраженного подавления костного обмена.
| Признак или фактор | Адинамическая костная болезнь | Высокообменная остеодистрофия |
|---|---|---|
| Интенсивность костного обмена | Резко снижена | Повышена |
| Паратиреоидный гормон | Низкий или неадекватно низкий для стадии ХБП | Значительно повышен |
| Костная щелочная фосфатаза | Обычно снижена | Обычно повышена |
| Основной патогенетический механизм | Подавление ремоделирования кости | Избыточная стимуляция костного обмена ПТГ |
| Длительная антирезорбтивная терапия | Может способствовать развитию заболевания | Не является типичной причиной |
| Стойкая гипокальциемия | Не характерна как непосредственный фактор риска | Стимулирует вторичный гиперпаратиреоз |
| Наиболее точная морфологическая диагностика | Биопсия кости с гистоморфометрией выявляет низкий обмен | Выявляется усиленное ремоделирование и фиброз |
Клиническое значение адинамической костной болезни связано не только со снижением прочности скелета и повышением риска переломов, но и с нарушением способности костной ткани включать кальций и фосфат в процесс минерализации. Это может способствовать внескелетной и сосудистой кальцификации у пациентов с ХБП. При назначении мощной антирезорбтивной терапии необходимо учитывать исходный уровень костного обмена, особенно при низких значениях ПТГ и костной щелочной фосфатазы. Низкий ПТГ + низкая костная щелочная фосфатаза служит важным ориентиром в пользу низкообменного варианта почечной остеодистрофии.