2) инсулиноподобного фактора роста -1
3) пролактина
4) адренокортикотропного гормона
Физиологическое снижение тиреотропного гормона наиболее характерно для I триместра. В этот период концентрация хорионического гонадотропина человека достигает максимума; благодаря структурному сходству с ТТГ он обладает слабой тиреотропной активностью и стимулирует рецепторы ТТГ в щитовидной железе. Умеренное повышение продукции тироксина и трийодтиронина усиливает отрицательную обратную связь на гипофиз, вследствие чего секреция ТТГ временно подавляется.
Минимальная концентрация ТТГ обычно наблюдается примерно на 8–14-й неделе, после чего по мере снижения уровня хорионического гонадотропина показатель постепенно повышается. Поэтому результаты исследования функции щитовидной железы необходимо оценивать по триместр-специфическим референсным интервалам. Изолированно низкий ТТГ при нормальном или незначительно повышенном свободном Т4, отсутствии тиреотоксических симптомов, эндокринной офтальмопатии и антител к рецептору ТТГ чаще отражает физиологическую гестационную адаптацию, а не болезнь Грейвса.
Другие перечисленные гормоны не характеризуются устойчивым физиологическим снижением. Пролактин возрастает вследствие эстроген-индуцированной гиперплазии лактотрофов и подготовки молочных желёз к лактации; концентрации АКТГ и кортизола постепенно увеличиваются при активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и продукции плацентарного кортиколиберина. Уровень инсулиноподобного фактора роста-1 во второй половине беременности также преимущественно повышается под влиянием плацентарного гормона роста.
| Показатель | Физиологическое изменение | Основной механизм | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| ТТГ | Снижается преимущественно в I триместре | Стимуляция рецепторов ТТГ хорионическим гонадотропином и отрицательная обратная связь тиреоидных гормонов | Низкое значение следует оценивать по триместр-специфическому диапазону |
| Хорионический гонадотропин | Быстро повышается с пиком в конце I триместра | Секреция синцитиотрофобластом плаценты | Высокая концентрация объясняет транзиторное подавление ТТГ |
| Свободный Т4 | Может умеренно повышаться в начале беременности, затем снижаться | Тиреотропный эффект хорионического гонадотропина и последующее изменение связывания гормона | Выраженное превышение нормы требует исключения тиреотоксикоза |
| Общие Т4 и Т3 | Повышаются | Эстроген-индуцированное увеличение тироксинсвязывающего глобулина | Общие концентрации нельзя интерпретировать по референсам для небеременных |
| Пролактин | Прогрессивно повышается | Стимуляция и гиперплазия лактотрофов под влиянием эстрогенов | Физиологическая гиперпролактинемия обеспечивает подготовку к лактации |
| АКТГ и кортизол | Постепенно повышаются | Плацентарная продукция кортиколиберина, изменение обратной связи и рост кортизолсвязывающего глобулина | Для диагностики гиперкортицизма требуются специальные гестационные критерии |
| ИФР-1 | Преимущественно повышается во второй половине беременности | Замещение гипофизарного гормона роста плацентарным гормоном роста | Участвует в метаболической адаптации матери и связан с ростом плода |
Физиологическое подавление ТТГ обычно не требует лечения и самостоятельно уменьшается после завершения периода максимальной секреции хорионического гонадотропина. Назначение тиреостатиков только на основании сниженного ТТГ недопустимо, поскольку может вызвать гипотиреоз у матери и плода. При выраженном повышении свободного Т4, стойком тиреотоксикозе, зобе или офтальмопатии необходимо определить антитела к рецептору ТТГ и провести дифференциальную диагностику с болезнью Грейвса. Таким образом, ключевое значение имеет совместная оценка срока беременности, ТТГ, свободного Т4 и клинической картины.