2) DR3
3) BW35 (+)
4) DQ
Правильный ответ — HLA-Bw35, что в современной номенклатуре соответствует антигену HLA-B35 главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса I. Носительство этой HLA-специфичности статистически чаще встречается при подостром гранулематозном тиреоидите де Кервена. Ассоциация отражает повышенную генетическую предрасположенность, но не является обязательным условием заболевания и не используется как самостоятельный диагностический тест.
Подострый тиреоидит обычно развивается после вирусной инфекции или инфекции верхних дыхательных путей. HLA-B35 участвует в презентации антигенов цитотоксическим T-лимфоцитам; предполагается, что у генетически предрасположенных лиц это способствует чрезмерному клеточному иммунному ответу на вирусные и перекрёстно реагирующие тиреоидные антигены. Повреждение фолликулов вызывает выброс уже синтезированных гормонов, поэтому тиреотоксическая фаза носит деструктивный характер и сменяется возможным преходящим гипотиреозом.
Клинически характерны выраженная боль в передней поверхности шеи с иррадиацией в ухо или нижнюю челюсть, лихорадка, значительное повышение СОЭ и С-реактивного белка. В тиреотоксической фазе выявляются сниженный ТТГ и повышенные свободные Т4 и Т3, а при сцинтиграфии — резко сниженное накопление радиофармпрепарата; антитиреоидные препараты обычно не показаны, поскольку синтез гормонов не усилен. HLA-DR3, HLA-DQ и HLA-B8 чаще обсуждаются в связи с другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и не являются характерным маркером подострого тиреоидита.
| Состояние | Боль и клинический контекст | Гормональные изменения | Ключевые диагностические признаки | Основной принцип лечения |
|---|---|---|---|---|
| Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена | Резкая боль в области щитовидной железы, часто лихорадка и связь с недавней вирусной инфекцией | Сначала тиреотоксикоз, затем возможен преходящий гипотиреоз и восстановление функции | Высокие СОЭ и СРБ, гипоэхогенные участки со сниженной васкуляризацией, низкое накопление изотопа | НПВП; при выраженном воспалении или неэффективности НПВП — глюкокортикоиды; β-адреноблокаторы при тахикардии |
| Безболевой аутоиммунный тиреоидит | Боль и лихорадка отсутствуют | Кратковременный тиреотоксикоз с последующим возможным гипотиреозом | Низкое накопление радиофармпрепарата, часто повышены антитела к ТПО | Наблюдение, β-адреноблокаторы при необходимости; левотироксин при клинически значимом гипотиреозе |
| Послеродовой тиреоидит | Обычно безболезненный; развивается в течение первого года после родов | Тиреотоксическая, гипотиреоидная или двухфазная форма | Антитела к ТПО, низкое накопление изотопа в тиреотоксической фазе | Симптоматическая терапия, контроль ТТГ; левотироксин при выраженном или длительном гипотиреозе |
| Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото | Чаще без боли; возможны диффузное увеличение железы и ощущение давления | Постепенное формирование стойкого гипотиреоза | Высокие антитела к ТПО и/или тиреоглобулину, неоднородная гипоэхогенная структура на УЗИ | Заместительная терапия левотироксином при гипотиреозе |
| Острый гнойный тиреоидит | Острая локальная боль, высокая лихорадка, возможна гиперемия кожи и абсцедирование | Функция щитовидной железы часто сохранена | Лейкоцитоз, очаговое жидкостное образование на УЗИ, подтверждение инфекции при пункции и посеве | Антибактериальная терапия и хирургическое дренирование при абсцессе |
| Фиброзный тиреоидит Риделя | Безболезненный плотный деревянистый зоб, возможны дисфагия и компрессия трахеи | Эутиреоз или гипотиреоз | Инфильтративное поражение, подозрение на инвазию; необходима биопсия для исключения опухоли | Глюкокортикоиды или другая противовоспалительная терапия; хирургическая коррекция компрессии |
Определение HLA-B35 в рутинной практике не требуется: отсутствие антигена не исключает заболевание, а его наличие не подтверждает диагноз. Основой диагностики остаётся сочетание болезненности щитовидной железы, воспалительных маркеров, характерной динамики тиреоидных гормонов и данных ультразвукового или радионуклидного исследования. Важно отличать деструктивный тиреотоксикоз от болезни Грейвса, поскольку при подостром тиреоидите тиреостатики не устраняют причину гормонального избытка. После перенесённого заболевания необходим контроль ТТГ, поскольку у части пациентов гипотиреоидная фаза может сохраняться.