2) гиперкальцемии
3) гипокальциемии (+)
4) гипосфосфатемии
При хронической болезни почек, в том числе вследствие диабетической нефропатии, уменьшается количество функционирующих нефронов, нарушаются экскреция фосфатов и почечная активация витамина D. Снижение активности 1α-гидроксилазы приводит к дефициту кальцитриола, вследствие чего уменьшается всасывание кальция в кишечнике. Возникающий дефицит ионизированного кальция стимулирует паратиреоциты через кальций-чувствительный рецептор, поэтому основным пусковым фактором вторичного гиперпаратиреоза является гипокальциемический стимул.
Гиперсекреция паратиреоидного гормона первоначально носит компенсаторный характер: паратгормон усиливает мобилизацию кальция из костной ткани, его реабсорбцию в почках и образование кальцитриола. При прогрессировании хронической болезни почек компенсация становится недостаточной, развивается гиперплазия околощитовидных желез и хроническая болезнь почек — минерально-костное расстройство. Важно учитывать, что концентрация общего кальция может оставаться нормальной за счёт повышенного уровня паратгормона, поэтому отсутствие явной гипокальциемии в отдельном анализе не исключает вторичный гиперпаратиреоз.
Для подтверждения состояния оценивают не только паратгормон, но и его динамику, скорректированный или ионизированный кальций, фосфаты, щелочную фосфатазу, 25-гидроксивитамин D и расчётную скорость клубочковой фильтрации. При хронической болезни почек концентрация FGF23 обычно повышается вследствие фосфатной нагрузки; его снижение не является типичным механизмом. Гиперкальциемия, напротив, подавляет секрецию паратгормона и требует исключения первичного или автономного третичного гиперпаратиреоза.
| Состояние | Кальций | Фосфаты | Паратгормон | Ключевые диагностические признаки |
|---|---|---|---|---|
| Вторичный гиперпаратиреоз при хронической болезни почек | Снижен или в пределах нормы | Повышены или нормальны на ранних стадиях | Повышен | Снижение кальцитриола, рост FGF23, снижение СКФ, возможное повышение щелочной фосфатазы |
| Компенсированный вторичный гиперпаратиреоз на ранней стадии ХБП | Нормальный | Нормальные или слегка повышены | Умеренно повышен | Паратгормон поддерживает кальций; важна оценка последовательных результатов, а не одного измерения |
| Первичный гиперпаратиреоз | Повышен | Обычно снижен | Повышен или неадекватно нормален | Автономная аденома или гиперплазия околощитовидных желез; гиперкальциемия не подавляет ПТГ |
| Третичный гиперпаратиреоз | Повышен | Нормален или повышен | Резко повышен | Автономная секреция после длительного вторичного гиперпаратиреоза, чаще при тяжёлой ХБП и диализе |
| Дефицит витамина D или нарушение его всасывания | Снижен или нормален | Снижен или нормален | Повышен | Низкий уровень 25-гидроксивитамина D; возможны гипофосфатемия и повышение щелочной фосфатазы |
| Гипопаратиреоз | Снижен | Повышен | Снижен или неадекватно нормален | Недостаточная секреция ПТГ при гипокальциемии; отсутствует компенсаторная реакция околощитовидных желез |
| Псевдогипопаратиреоз | Снижен | Повышен | Повышен | Резистентность тканей к ПТГ; сочетание гипокальциемии и гиперфосфатемии при высокой концентрации гормона |
Тактика лечения начинается с коррекции обратимых факторов: гиперфосфатемии, дефицита витамина D, избыточного потребления фосфатов и гипокальциемии. У пациентов на диализе при сохраняющемся выраженном гиперпаратиреозе могут применяться кальцимиметики и препараты активного витамина D по индивидуальным показаниям. При резистентном автономном процессе рассматривают хирургическую паратиреоидэктомию. Контроль проводят в динамике, ориентируясь на совокупность лабораторных показателей и клинический контекст.