2) пропранолол
3) торасемид
4) форсига
Мидодрин является препаратом выбора для медикаментозной коррекции симптомной ортостатической гипотензии при кардиоваскулярной автономной нейропатии, поскольку представляет собой пролекарство селективного агонистa периферических α1-адренорецепторов. Его активный метаболит вызывает вазоконстрикцию артериол и вен, повышает общее периферическое сосудистое сопротивление и венозный возврат, вследствие чего увеличивается артериальное давление в вертикальном положении. Препарат уменьшает головокружение, слабость, потемнение в глазах и риск синкопальных состояний, связанных с нарушением адаптации к вставанию.
Ортостатическая гипотензия диагностируется при снижении систолического артериального давления не менее чем на 20 мм рт. ст. или диастолического давления не менее чем на 10 мм рт. ст. в течение первых 3 минут после перехода в вертикальное положение либо при проведении тилт-теста. Для нейрогенной формы характерно недостаточное компенсаторное учащение сердечного ритма из-за поражения симпатических волокон: прирост частоты пульса обычно менее выражен, чем при гиповолемии или лекарственно-индуцированной гипотензии.
Пропранолол не устраняет основной дефект вазоконстрикции и может усиливать брадикардию и ортостатические симптомы. Торасемид способствует натрийурезу и уменьшению внутрисосудистого объема, а дапаглифлозин, содержащийся в препарате Форсига , также обладает натрийуретическим и осмотическим диуретическим эффектом; эти средства не применяются для лечения ортостатической гипотензии и при определенных условиях способны ее усугубить. До назначения мидодрина оценивают объемный статус, отменяют способствующие гипотензии препараты и рекомендуют немедикаментозные меры: достаточное потребление жидкости и соли при отсутствии противопоказаний, компрессионный трикотаж и медленное изменение положения тела.
| Критерий или подход | Нейрогенная ортостатическая гипотензия | Ненейрогенная ортостатическая гипотензия |
|---|---|---|
| Диагностический критерий | Снижение систолического АД ≥20 мм рт. ст. или диастолического АД ≥10 мм рт. ст. в течение 3 минут после вставания | Те же гемодинамические критерии, но причиной является не первичное нарушение автономной регуляции |
| Изменение частоты сердечных сокращений | Недостаточное компенсаторное увеличение ЧСС вследствие симпатической денервации | Обычно выраженное учащение пульса, особенно при гиповолемии или обезвоживании |
| Патогенез | Нарушение рефлекторной вазоконстрикции, депонирование крови в нижних конечностях и уменьшение венозного возврата | Снижение объема циркулирующей крови, побочное действие лекарств, кровопотеря или другие соматические причины |
| Препарат, повышающий сосудистый тонус | Мидодрин — периферический агонист α1-адренорецепторов, увеличивающий сосудистое сопротивление | Может применяться только после устранения обратимой причины и оценки показаний |
| Нежелательный эффект мидодрина | Наиболее значимая проблема — гипертензия в положении лежа; возможны пилоэрекция, кожный зуд и задержка мочи | Требуется контроль АД лежа и стоя; прием поздно вечером обычно не рекомендуется |
| Средства, способные ухудшить состояние | Диуретики и препараты с выраженным натрийуретическим эффектом могут уменьшать внутрисосудистый объем | β-адреноблокаторы могут ограничивать компенсаторное учащение ЧСС и усиливать симптомы у отдельных пациентов |
| Основные немедикаментозные меры | Регидратация при отсутствии противопоказаний, увеличение потребления соли, компрессия нижних конечностей, физические контрманевры | Коррекция основной причины, отмена провоцирующих препаратов и восстановление объема жидкости |
Мидодрин назначают в индивидуально подобранной дозе с учетом выраженности симптомов и риска гипертензии в положении лежа. Артериальное давление контролируют как стоя, так и лежа, особенно после начала терапии и изменения дозы. При сахарном диабете одновременно оценивают другие проявления автономной нейропатии, включая нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и гипогликемическую автономную недостаточность. Таким образом, препарат воздействует непосредственно на ключевое звено нейрогенной ортостатической гипотензии — недостаточную α1-адренергическую вазоконстрикцию.