↑ Вверх ↓ Вниз

Наиболее характерным, но не патогномоничным нарушением водно-электролитного баланса при первичном гиперальдостеронизме является (ответ на вопрос)

НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ, НО НЕ ПАТОГНОМОНИЧНЫМ НАРУШЕНИЕМ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА ПРИ ПЕРВИЧНОМ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ ЯВЛЯЕТСЯ
1) гиперкалиемия
2) гипокалиемия (+)
3) гипернатриемия
4) гипонатриемия

Гипокалиемия является наиболее характерным, но не патогномоничным нарушением при первичном гиперальдостеронизме. Автономная гиперсекреция альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в главных клетках собирательных трубочек через эпителиальные натриевые каналы, создавая отрицательный электрический потенциал в просвете канальца. Это увеличивает секрецию калия через калиевые каналы и приводит к его повышенной почечной потере. Одновременно стимулируется секреция ионов водорода, поэтому гипокалиемия часто сочетается с метаболическим алкалозом.

Клинические проявления гипокалиемии зависят от ее выраженности и длительности: возможны мышечная слабость, судороги, парестезии, запоры, полиурия и нарушения сердечного ритма. На электрокардиограмме могут выявляться уплощение или инверсия зубца T, депрессия сегмента ST и выраженный зубец U. Однако нормальная концентрация калия не исключает первичный гиперальдостеронизм: гипокалиемия обнаруживается только у части пациентов, особенно при умеренной активности заболевания.

Избыточная задержка натрия обычно сопровождается увеличением объема циркулирующей крови и артериальной гипертензией, но выраженная гипернатриемия встречается редко вследствие феномена альдостеронового ускользания — усиления натрийуреза при повышении давления. Поэтому гипокалиемия является важным клиническим ориентиром, но диагноз подтверждают не по уровню калия, а по сочетанию повышенной концентрации альдостерона, подавленной активности ренина или его концентрации и результатам подтверждающей пробы.

ПризнакМеханизм или характеристикаДиагностическое значение
ГипокалиемияПовышенная секреция калия в дистальных отделах нефрона под влиянием альдостеронаХарактерна, но отсутствует у значительной части пациентов; не является самостоятельным критерием диагноза
Метаболический алкалозУсиленная секреция ионов водорода интеркалированными клетками собирательных трубочекПоддерживает наличие минералокортикоидного избытка в сочетании с гипокалиемией и артериальной гипертензией
Артериальная гипертензияЗадержка натрия и воды, увеличение объема внеклеточной жидкости; последующее натрийуретическое ускользание ограничивает отекиОсновное клиническое проявление первичного гиперальдостеронизма
Концентрация натрияЧаще нормальная или слегка повышенная, несмотря на усиленную реабсорбцию натрияНормонатриемия не исключает заболевание; выраженная гипернатриемия для него не типична
Альдостерон и ренинАльдостерон повышен или неадекватно нормален, ренин подавлен автономной секрецией альдостеронаТипичный биохимический профиль; используется расчет соотношения альдостерон/ренин для скрининга
Вторичный гиперальдостеронизмПовышение альдостерона обусловлено активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системыОтличается повышенной активностью ренина; возможен при стенозе почечных артерий, сердечной недостаточности и циррозе

При выявлении гипокалиемии у пациента с артериальной гипертензией следует оценить ренин-альдостероновый профиль, а также исключить прием диуретиков и других препаратов, влияющих на результаты тестирования. Перед диагностическим обследованием выраженную гипокалиемию корректируют, поскольку дефицит калия способен снижать секрецию альдостерона и давать ложноотрицательный результат. После подтверждения заболевания выполняют его подтипирование, обычно с помощью компьютерной томографии надпочечников и селективного забора крови из надпочечниковых вен. Лечение включает адреналэктомию при односторонней форме и антагонисты минералокортикоидных рецепторов при двусторонней гиперсекреции или невозможности операции.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт