2) паратиреоидный гормон (+)
3) остеокальцин
4) тиреотропный гормон
Паратиреоидный гормон (ПТГ), синтезируемый главными клетками околощитовидных желез, является ведущим быстрым регулятором концентрации ионизированного кальция и фосфатов во внеклеточной жидкости. Снижение уровня Ca2+ распознаётся кальций-чувствительным рецептором (CaSR) и стимулирует секрецию ПТГ; повышение кальция и активного витамина D, напротив, подавляет его продукцию.
ПТГ повышает содержание кальция в крови за счёт усиления его реабсорбции в дистальных канальцах почек и стимуляции костного ремоделирования. В костной ткани гормон действует преимущественно опосредованно через остеобласты и систему RANK/RANKL, активируя остеокластогенез. Одновременно в проксимальных канальцах он снижает реабсорбцию фосфатов, вызывая фосфатурию, а также активирует почечную 1α-гидроксилазу и образование кальцитриола, который усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.
Диагностически важен принцип неадекватности секреции ПТГ: при гиперкальциемии его концентрация должна быть подавлена, поэтому повышенный или даже нормальный ПТГ в такой ситуации указывает на первичный гиперпаратиреоз. При вторичном гиперпаратиреозе, например на фоне хронической болезни почек или дефицита витамина D, ПТГ повышен как компенсаторная реакция, обычно при гипокальциемии или нормокальциемии.
| Фактор или состояние | Основной стимул | Действие на почки и костную ткань | Типичные изменения лабораторных показателей |
|---|---|---|---|
| Паратиреоидный гормон | Снижение ионизированного кальция, повышение фосфатов | Увеличивает реабсорбцию кальция, усиливает фосфатурию, стимулирует костную резорбцию и синтез кальцитриола | Повышение Ca2+, снижение фосфатов; при хроническом избытке — высокий риск остеопороза |
| Кальцитриол | Стимуляция ПТГ и снижение доступности кальция | Усиливает кишечное всасывание кальция и фосфатов, участвует в минерализации костной ткани | Повышает концентрации кальция и фосфатов; подавляет синтез ПТГ |
| FGF23 | Повышение фосфатов и кальцитриола | Уменьшает реабсорбцию фосфатов в почках и подавляет образование кальцитриола | Гипофосфатемия, фосфатурия; характерен для некоторых форм гипофосфатемического рахита |
| Кальцитонин | Гиперкальциемия | Снижает активность остеокластов и частично уменьшает реабсорбцию кальция в почках | Ограниченный вклад в постоянную регуляцию кальция у взрослых; не является главным регулятором обмена |
| Первичный гиперпаратиреоз | Автономная гиперсекреция ПТГ аденомой или гиперплазией желез | Избыточная мобилизация кальция из костей и усиление фосфатурии | Гиперкальциемия, гипофосфатемия, повышенный или неадекватно нормальный ПТГ |
| Вторичный гиперпаратиреоз | Хроническая гипокальциемия, дефицит витамина D или хроническая болезнь почек | Компенсаторное усиление секреции ПТГ и костного ремоделирования | ПТГ повышен; кальций снижен или нормален, при почечной недостаточности часто повышается фосфат |
| ТТГ, соматостатин и остеокальцин | Регулируют другие эндокринные процессы или отражают активность костеобразования | Не обеспечивают системную координацию обмена кальция и фосфатов | Не используются как основной гормональный показатель фосфорно-кальциевого обмена |
Ключевая физиологическая роль ПТГ заключается в поддержании стабильной концентрации ионизированного кальция, прежде всего за счёт согласованного воздействия на кость и почки. Изменения фосфатов при этом являются важным результатом почечного действия гормона, но не единственной его функцией. При интерпретации кальций-фосфорного обмена ПТГ оценивают совместно с общим и ионизированным кальцием, фосфатами, креатинином, 25(OH)D и щелочной фосфатазой.