2) развитие переломов позвонков при отсутствии снижения МПК (+)
3) выраженное снижение МПК в лучевой кости
4) выраженное снижение МПК в бедренной кости
При акромегалии избыток соматотропного гормона и инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) ускоряет костное ремоделирование. Формирование костной ткани может сохраняться или даже усиливаться, однако резорбция также повышена, вследствие чего нарушаются микроархитектоника, прочность трабекулярной ткани и свойства кортикального слоя. Поэтому риск переломов, особенно компрессионных переломов позвонков, может существенно возрастать без снижения минеральной плотности костной ткани (МПК).
Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия оценивает преимущественно количество минерала, но не полностью отражает качество и пространственную организацию кости. При акромегалии показатели МПК в поясничном отделе и проксимальном отделе бедренной кости нередко остаются нормальными или повышенными; кроме того, увеличенный размер костей, остеофиты и деформации позвонков могут завышать результат DXA. Поэтому наличие низкоэнергетического перелома позвонка при нормальном T-критерии является характерным проявлением нарушения костной прочности при акромегалии и требует оценки как клинически значимого остеопоротического риска.
| Признак | Поражение скелета при акромегалии | Практическое значение |
|---|---|---|
| Основной механизм | Избыточная стимуляция ремоделирования под влиянием GH/IGF-1, возможное сочетание с гипогонадизмом | Формируется диссоциация между МПК и механической прочностью кости |
| Показатели DXA | МПК может быть нормальной или повышенной, особенно в позвоночнике и бедре | Отсутствие остеопенического или остеопоротического T-критерия не исключает хрупкость скелета |
| Типичные переломы | Преимущественно компрессионные переломы позвонков, нередко множественные | Необходим активный поиск бессимптомных деформаций тел позвонков |
| Качество кости | Нарушение трабекулярной микроархитектоники и повышение кортикальной порозности | Костная прочность снижается независимо от измеренной минеральной массы |
| Ограничения DXA | Увеличенный размер костей, остеофиты, сколиоз и деформации позвонков способны искажать результат | Результаты следует сопоставлять с клиническими данными и морфологией позвонков |
| Дополнительная диагностика | Вертебральная морфометрия при DXA, рентгенография или КТ позвоночника; оценка TBS при доступности метода | Выявляются переломы и ухудшение трабекулярной структуры, не отражённые обычной DXA |
| Подтверждение основного заболевания | Повышенный IGF-1 и отсутствие подавления GH при пероральном глюкозотолерантном тесте, при необходимости МРТ гипофиза | Контроль активности акромегалии является частью профилактики дальнейшего поражения костей |
| Принцип лечения | Нормализация секреции GH/IGF-1, коррекция гипогонадизма и дефицита витамина D; при высоком риске — специфическая антиостеопоротическая терапия | Тактика определяется не только МПК, но и наличием переломов, активностью заболевания и совокупным риском |
Для выявления переломов позвонков целесообразно выполнять вертебральную оценку даже при нормальной МПК и отсутствии выраженной боли в спине. Активность акромегалии, длительность заболевания и наличие гипогонадизма существенно влияют на риск переломов. Лечение должно одновременно снижать избыток GH/IGF-1 и укреплять костную ткань при сохраняющемся высоком риске. Таким образом, перелом позвонка без снижения МПК является ключевым диагностическим признаком особого характера костного поражения при акромегалии.