2) некомпенсированном гипотиреозе
3) первичном гиперпаратиреозе
4) тиреотоксикозе (+)
Паратгормон-независимая гиперкальциемия определяется повышением ионизированного или скорректированного общего кальция при подавленной концентрации паратгормона (ПТГ). При тиреотоксикозе избыток тиреоидных гормонов ускоряет костное ремоделирование: стимуляция остеокластической резорбции преобладает над формированием костной ткани, поэтому кальций и фосфаты поступают в кровь из костей. Одновременно повышается обмен кальция в почках, что может сопровождаться гиперкальциурией.
Гиперкальциемия при тиреотоксикозе обычно умеренная и нередко протекает бессимптомно; при более выраженном повышении кальция возможны жажда, полиурия, мышечная слабость, тошнота, запор и нарушения сердечного ритма. Лабораторно выявляются сниженный ТТГ, повышенные свободные Т4 и/или Т3, подавленный ПТГ и признаки усиленного костного обмена, включая повышение костной фракции щелочной фосфатазы или С-концевого телопептида. После достижения эутиреоза концентрация кальция обычно нормализуется.
Первичный гиперпаратиреоз, напротив, относится к ПТГ-зависимой гиперкальциемии: для него характерен повышенный или неадекватно нормальный ПТГ на фоне высокого кальция. Первичный гиперальдостеронизм и гипотиреоз не являются типичными причинами гиперкальциемии, поэтому при несоответствующей лабораторной картине следует искать другое заболевание или сочетание тиреотоксикоза с самостоятельной патологией околощитовидных желез.
| Состояние | ПТГ | Основной механизм | Диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Тиреотоксикоз | Снижен | Ускорение костного ремоделирования с преобладанием резорбции | Низкий ТТГ, высокий свободный Т4/Т3, умеренная гиперкальциемия, возможное повышение маркеров костного обмена |
| Первичный гиперпаратиреоз | Повышен или неадекватно нормален | Автономная секреция ПТГ, усиление костной резорбции и почечной реабсорбции кальция | Гипофосфатемия, гиперкальциурия, повышенный кальций при несупрессированном ПТГ |
| Злокачественные опухоли | Снижен | Секреция ПТГ-подобного пептида или остеолиз костными метастазами | Быстрое и часто выраженное повышение кальция, высокий ПТГ-рП, признаки опухолевого процесса |
| Избыток витамина D | Снижен | Усиление кишечного всасывания кальция и фосфатов | Повышение 25(OH)D, обычно высокие или нормальные фосфаты |
| Гранулематозные заболевания и лимфомы | Снижен | Внепочечная активация витамина D с повышением 1,25(OH)2D | Высокий кальцитриол, признаки саркоидоза, туберкулеза или лимфопролиферативного заболевания |
| Длительная иммобилизация | Снижен | Потеря механической нагрузки на кость и усиление костной резорбции | Анамнез обездвиженности, гиперкальциурия, повышение маркеров резорбции |
| Гипотиреоз и первичный гиперальдостеронизм | Специфического паттерна нет | Не имеют устойчивого самостоятельного механизма гиперкальциемии | При выявлении высокого кальция необходимо искать другую причину, прежде всего ПТГ-зависимую или опухолевую |
При обнаружении гиперкальциемии сначала подтверждают ее повторным измерением скорректированного по альбумину или ионизированного кальция, затем определяют ПТГ. Подавленный ПТГ на фоне лабораторно подтвержденного тиреотоксикоза поддерживает диагноз тиреотоксикоз-ассоциированной гиперкальциемии. Если гиперкальциемия выраженная, сопровождается обезвоживанием, нарушением функции почек или неврологическими симптомами, требуется неотложная коррекция водного баланса и лечение гиперкальциемии одновременно с терапией тиреотоксикоза.