2) увеличивается
3) снижается (+)
4) не меняется
Снижение концентрации ренина характерно для клинически выраженной диабетической нефропатии, особенно при длительном сахарном диабете и хронической болезни почек. Хроническая гипергликемия вызывает гломерулярную гиперфильтрацию, утолщение базальной мембраны, мезангиальную экспансию, гиалиноз артериол и тубулоинтерстициальный фиброз. Поражение юкстагломерулярного аппарата, снижение его чувствительности к уменьшению почечной перфузии и диабетическая автономная нейропатия приводят к недостаточной секреции ренина.
Дополнительную роль играет задержка натрия и воды с увеличением объёма внеклеточной жидкости, что подавляет активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому у пациента может сохраняться артериальная гипертензия, но уровень ренина остаётся низким или неадекватно нормальным. Такое состояние называют гипоренинемическим вариантом диабетической нефропатии; при сочетанном снижении секреции альдостерона оно проявляется гиперкалиемией и гиперхлоремическим метаболическим ацидозом.
Низкая концентрация ренина в плазме не исключает активации внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы, особенно на ранних этапах заболевания. Поэтому ренин не используют как основной диагностический маркер диабетической нефропатии: ведущими критериями служат стойкая альбуминурия и снижение расчётной скорости клубочковой фильтрации при исключении других причин поражения почек.
| Состояние | Альбуминурия | Ренин плазмы | Основной механизм или диагностический признак |
|---|---|---|---|
| Ранняя диабетическая нефропатия | A1: <30 мг/г креатинина | Нормальный или вариабельный | Гиперфильтрация; возможна активация внутрипочечной РААС при отсутствии повышения циркулирующего ренина |
| Умеренно повышенная альбуминурия | A2: 30–300 мг/г | Чаще низкий или низко-нормальный | Стойкое поражение клубочкового фильтра; необходим повторный анализ для подтверждения персистирующей альбуминурии |
| Выраженная диабетическая нефропатия | A3: >300 мг/г | Обычно сниженный | Гломерулосклероз, гиалиноз артериол, артериальная гипертензия; возможны протеинурия и отёки |
| Продвинутая хроническая болезнь почек | Альбуминурия различной степени | Низкий или неадекватно нормальный | Снижение массы функционирующих нефронов, задержка натрия и расширение объёма внеклеточной жидкости |
| Гипоренинемический гипоальдостеронизм | Может сочетаться с A2–A3 | Снижен | Снижены ренин и альдостерон; характерны гиперкалиемия и гиперхлоремический метаболический ацидоз |
| Вторичная гиперренинемия, требующая дифференциальной диагностики | Не является специфичной | Повышен | Возможна при стенозе почечной артерии, гиповолемии или терапии диуретиками; менее типична для изолированного гипоренинемического варианта диабетической нефропатии |
Низкий ренин не является основанием для отказа от нефропротективной терапии, поскольку ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II уменьшают внутриклубочковое давление и альбуминурию даже при невысокой активности циркулирующей РААС. У пациентов с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом особенно важно контролировать калий и расчётную скорость клубочковой фильтрации. Для снижения риска прогрессирования поражения почек также применяют ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2-го типа при отсутствии противопоказаний.