↑ Вверх ↓ Вниз

Развитие эутиреоидной гипертироксинемии возможно после начала терапии (ответ на вопрос)

РАЗВИТИЕ ЭУТИРЕОИДНОЙ ГИПЕРТИРОКСИНЕМИИ ВОЗМОЖНО ПОСЛЕ НАЧАЛА ТЕРАПИИ
1) соталолом
2) бисопрололом
3) новокаинамидом
4) амиодароном (+)

Амиодарон способен вызывать эутиреоидную гипертироксинемию — повышение концентрации общего и свободного тироксина (Т4) при отсутствии клинических признаков тиреотоксикоза и обычно при нормальном тиреотропном гормоне (ТТГ). В основе лежат большое содержание йода в молекуле препарата и торможение дейодиназ, прежде всего периферического превращения Т4 в трийодтиронин (Т3), а также замедление инактивации обратного Т3. Поэтому на фоне длительной терапии уровень Т4 может быть повышен, Т3 — нормальным или сниженным, а пациент остается клинически эутиреоидным.

В первые недели лечения возможен транзиторный подъем ТТГ, который связан с изменением тиреоидного метаболизма и постепенно уменьшается. При стабильном эутиреоидном состоянии типичны повышенный свободный Т4, нормальный или низконормальный свободный Т3 и ТТГ в пределах референсного диапазона. Это состояние необходимо отличать от амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза: при нем ТТГ подавлен, повышены свободные Т4 и/или Т3 и имеются клинические проявления избытка тиреоидных гормонов.

СостояниеТТГСвободный Т4Свободный Т3Клиническая характеристика
Эутиреоидная гипертироксинемия на фоне амиодаронаОбычно нормальныйПовышенНормальный или сниженныйПризнаки тиреотоксикоза отсутствуют
Ранний период после начала амиодаронаМожет быть временно повышенПовышен или у верхней границы нормыСнижен или нормальныйАдаптационная реакция, не равнозначная гипертиреозу
Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1-го типаПодавленПовышенЧаще повышенЙод-индуцированный синтез гормонов при скрытой тиреоидной патологии
Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типаПодавленПовышенНередко повышенДеструктивный тиреоидит с высвобождением ранее синтезированных гормонов
Первичный гипертиреоз вне влияния амиодаронаПодавленПовышен или нормаленЧасто повышенИмеются симптомы тиреотоксикоза и признаки повышенной функции щитовидной железы
Изолированное повышение общего Т4 при нормальном свободном Т4Обычно нормальныйНормаленНормальныйВозможны изменения тироксинсвязывающего глобулина, а не истинное повышение гормональной активности

Для оценки функции щитовидной железы у пациента, принимающего амиодарон, необходима интерпретация ТТГ вместе со свободными Т4 и Т3 и клинической картиной. Само повышение свободного Т4 не является основанием для отмены препарата или назначения тиреостатиков, если ТТГ не подавлен и отсутствуют признаки тиреотоксикоза. При подозрении на амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз дополнительно оценивают антитела к рецептору ТТГ, ультразвуковые признаки кровотока и структуру щитовидной железы. Таким образом, именно амиодарон наиболее характерно вызывает описанное лабораторное сочетание за счет йодной нагрузки и нарушения метаболизма тиреоидных гормонов.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт