2) 75 (+)
3) 125
4) 100
В 200 мг амиодарона содержится около 75 мг элементарного йода. Это соответствует примерно 37–38% массы препарата и связано с наличием двух атомов йода в молекуле амиодарона гидрохлорида. Таким образом, правильным является значение 75 мг, а не содержание йода в форме обычной суточной дозы микроэлемента.
Йодная нагрузка при лечении амиодароном во много раз превышает физиологическую потребность организма, которая у взрослых составляет около 150 мкг в сутки. Кроме того, препарат тормозит дейодирование тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) и обратный Т3, поэтому в первые недели терапии возможно повышение свободного Т4 и снижение Т3 без истинного тиреотоксикоза. Избыточное поступление йода может вызвать гипотиреоз вследствие эффекта Вольфа—Чайкова либо йод-индуцированный тиреотоксикоз по механизму Йод-Basedow.
Перед началом терапии оценивают ТТГ, свободные Т4 и Т3, антитела к тиреопероксидазе, а также наличие структурной патологии щитовидной железы. В дальнейшем функцию железы обычно контролируют каждые 6 месяцев или раньше при появлении клинических симптомов. Дифференциация вариантов амиодарон-индуцированной тиреоидной дисфункции имеет значение для выбора лечения.
| Состояние | Основной механизм | Лабораторные признаки | Дополнительные признаки | Принцип лечения |
|---|---|---|---|---|
| Эутиреоидная адаптация к амиодарону | Изменение периферического метаболизма тиреоидных гормонов | Небольшое повышение свободного Т4, снижение Т3; ТТГ нормальный или транзиторно повышен | Клинических проявлений тиреотоксикоза или гипотиреоза нет | Наблюдение без немедленной коррекции при стабильных показателях |
| Амиодарон-индуцированный гипотиреоз | Недостаточная адаптация щитовидной железы к избытку йода, эффект Вольфа—Чайкова | Повышение ТТГ, снижение свободного Т4 | Чаще при аутоиммунном тиреоидите и положительных антителах к ТПО | Заместительная терапия левотироксином; отмена амиодарона не всегда необходима |
| Тиреотоксикоз 1-го типа | Йод-индуцированный избыточный синтез гормонов в изменённой железе | Подавленный ТТГ, повышенные свободные Т4 и/или Т3 | Многоузловой зоб или латентная болезнь Грейвса; усиленный кровоток по Допплеру | Тиреостатическая терапия, при необходимости радикальное лечение |
| Тиреотоксикоз 2-го типа | Деструктивный тиреоидит с высвобождением уже синтезированных гормонов | Подавленный ТТГ, высокие свободные Т4 и Т3; тиреоглобулин может быть повышен | Обычно отсутствует гиперваскуляризация; возможны низкое или отсутствующее накопление радиофармпрепарата | Глюкокортикоиды; тиреостатики обычно малоэффективны |
| Смешанный вариант | Одновременное сочетание гиперпродукции и деструкции ткани | Тиреотоксикоз с неоднозначными лабораторными и инструментальными признаками | Ответ на монотерапию неполный или временный | Комбинация тиреостатиков и глюкокортикоидов по клинической ситуации |
Содержание йода в таблетке объясняет необходимость регулярного контроля функции щитовидной железы у пациентов, получающих амиодарон. Риск осложнений выше при узловом зобе, болезни Грейвса и аутоиммунном тиреоидите. Решение об отмене амиодарона принимают индивидуально с учётом тяжести аритмии и возможности альтернативной антиаритмической терапии. Особое внимание требуется при появлении снижения массы тела, тремора, тахикардии, непереносимости жары, сонливости или зябкости.