2) положительный хронотропный и отрицательный инотропный
3) положительный хронотропный и положительный инотропный (+)
4) отрицательный хронотропный и отрицательный инотропный
Тиреоидные гормоны оказывают на миокард положительные хронотропный и инотропный эффекты: увеличивают частоту сердечных сокращений и силу сокращения. Основным активным гормоном в тканях является трийодтиронин (Т3), который образуется также путем периферического превращения тироксина (Т4). Поэтому повышение концентрации Т3 при тиреотоксикозе сопровождается учащением пульса и увеличением минутного объема кровообращения.
Механизм связан преимущественно с усилением экспрессии и чувствительности β1-адренорецепторов, повышением активности внутриклеточных сигнальных систем и изменением обмена кальция в кардиомиоцитах. Т3 увеличивает синтез белков сократительного аппарата, активность саркоплазматической Са2+-АТФазы (SERCA2), ускоряет захват кальция в диастолу и тем самым усиливает сократимость и расслабление миокарда. Дополнительно тиреоидные гормоны снижают общее периферическое сосудистое сопротивление, что способствует увеличению венозного возврата и сердечного выброса.
Клинически избыток тиреоидных гормонов проявляется синусовой тахикардией, ощущением сердцебиения, повышенной пульсовой разницей и возможным развитием фибрилляции предсердий. При длительном или выраженном тиреотоксикозе высокая нагрузка на сердце может привести к тахикардиомиопатии и сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Недостаток гормонов, напротив, вызывает брадикардию, снижение сократимости и уменьшение минутного объема кровообращения.
| Параметр | Избыток тиреоидных гормонов | Недостаток тиреоидных гормонов |
|---|---|---|
| Влияние на β1-адренорецепторы | Увеличение количества и чувствительности рецепторов, усиление реакции на катехоламины | Снижение адренергической чувствительности миокарда |
| Частота сердечных сокращений | Синусовая тахикардия; при тяжелом течении возможна фибрилляция предсердий | Синусовая брадикардия, замедление атриовентрикулярной проводимости |
| Сократимость и сердечный выброс | Повышение инотропии, ударного и минутного объема; возможна сердечная недостаточность с высоким выбросом | Снижение сократимости, ударного и минутного объема |
| Диастолическая функция | Ускорение обратного захвата кальция и расслабления миокарда | Замедление расслабления, склонность к диастолической дисфункции |
| Сосудистый тонус и артериальное давление | Снижение системного сосудистого сопротивления, часто увеличение пульсового давления | Повышение сосудистого сопротивления, возможное преобладание диастолической гипертензии |
| Типичные электрокардиографические признаки | Тахикардия, укорочение интервала R–R, возможная фибрилляция предсердий | Брадикардия, низкий вольтаж комплексов, иногда удлинение интервалов проведения |
| Лабораторная верификация при первичном нарушении функции щитовидной железы | Тиреотропный гормон снижен, свободные Т4 и/или Т3 повышены | Тиреотропный гормон повышен, свободный Т4 снижен |
При необъяснимой тахикардии, фибрилляции предсердий или декомпенсации сердечной недостаточности целесообразно исследовать ТТГ и свободный Т4. У пациентов с ишемической болезнью сердца заместительную терапию левотироксином начинают с низких доз и повышают постепенно, поскольку резкое усиление хроно- и инотропии увеличивает потребность миокарда в кислороде. Коррекция тиреоидной дисфункции обычно уменьшает сердечно-сосудистые проявления, но при длительной аритмии или структурном поражении сердца требуется самостоятельное кардиологическое лечение.