2) хорионэпителиоме
3) подостром тиреоидите (+)
4) токсической аденоме
Тиреотоксикоз означает избыток тиреоидных гормонов в крови независимо от причины, тогда как гипертиреоз подразумевает их повышенный синтез и секрецию тканью щитовидной железы. При подостром гранулематозном тиреоидите de Quervain воспаление и разрушение тиреоцитов приводят к выходу в кровоток ранее синтезированных запасов тироксина и трийодтиронина. Поэтому развивается тиреотоксикоз без усиления гормоногенеза.
Типичны болезненность и увеличение щитовидной железы, иррадиация боли в нижнюю челюсть или ухо, лихорадка, выраженное повышение СОЭ и С-реактивного белка. В тиреотоксической фазе выявляются сниженный уровень ТТГ и повышенные свободные Т4 и Т3, однако радиоизотопное поглощение йода щитовидной железой резко снижено: железа не синтезирует гормоны активно, а лишь теряет ранее накопленные. При ультразвуковом исследовании обычно определяются гипоэхогенные участки с низкой васкуляризацией.
Тиреостатические препараты при такой форме тиреотоксикоза, как правило, неэффективны и не показаны, поскольку блокировать избыточный синтез гормонов не требуется. Для контроля сердцебиения и тремора применяют β-адреноблокаторы, воспаление лечат нестероидными противовоспалительными препаратами, а при тяжелом или рефрактерном течении — глюкокортикостероидами. После кратковременной тиреотоксической фазы возможны эутиреоз, транзиторный гипотиреоз и восстановление функции железы.
| Состояние | Механизм тиреотоксикоза | ТТГ | Поглощение радиоактивного йода | Характерные признаки |
|---|---|---|---|---|
| Подострый тиреоидит de Quervain | Разрушение фолликулов и высвобождение запасённых Т4 и Т3 | Снижен | Резко снижено | Боль в области железы, лихорадка, высокая СОЭ/С-реактивный белок |
| Безболевой или послеродовой тиреоидит | Аутоиммунное разрушение тиреоцитов с выходом готовых гормонов | Снижен в тиреотоксической фазе | Снижено | Обычно отсутствует болезненность; возможна последующая гипотиреоидная фаза |
| Болезнь Грейвса | Стимуляция рецептора ТТГ антителами и усиленный синтез гормонов | Снижен | Диффузно повышено | Диффузный зоб, офтальмопатия, положительные антитела к рецептору ТТГ |
| Токсическая аденома или многоузловой токсический зоб | Автономная продукция гормонов гиперфункционирующими узлами | Снижен | Очагово или неоднородно повышено | Горячий узел или участки автономного накопления изотопа |
| Тиреотропинома | Избыточная секреция ТТГ аденомой гипофиза | Неадекватно нормальный или повышен | Повышено | Высокие свободные Т4/Т3 при несупрессированном ТТГ, объемное образование гипофиза |
| Хорионэпителиома и другие состояния с избытком ХГЧ | Стимуляция рецепторов ТТГ высоким уровнем хорионического гонадотропина | Снижен | Диффузно повышено | Высокий ХГЧ, признаки трофобластической болезни или беременности |
Ключевым диагностическим признаком деструктивного тиреоидита является сочетание лабораторного тиреотоксикоза с низким захватом радиофармпрепарата. Отсутствие усиленного синтеза отличает его от болезни Грейвса и автономных узлов. Заболевание обычно проходит несколько фаз, поэтому функцию щитовидной железы необходимо контролировать в динамике. При развитии гипотиреоза оценивают его длительность и необходимость заместительной терапии левотироксином.