2) подостром (+)
3) фиброзирующем
4) цитокин-индуцированном
Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена обычно возникает через несколько недель после вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Вирус-индуцированное повреждение фолликулов щитовидной железы приводит к выходу в кровь уже синтезированных тиреоидных гормонов, поэтому тиреотоксикоз имеет деструктивный, а не гиперпродуктивный характер. Синтез новых гормонов при этом не усиливается, и тиреотоксическая фаза обычно сменяется кратковременным гипотиреозом, а затем восстановлением функции железы.
Клинически заболевание проявляется болью в передней поверхности шеи с иррадиацией в ухо или нижнюю челюсть, лихорадкой, болезненностью щитовидной железы при пальпации и симптомами тиреотоксикоза. Характерны резко повышенные СОЭ и С-реактивный белок, подавленный ТТГ и повышение свободного T4/T3; уровень тиреоглобулина обычно увеличен вследствие разрушения фолликулов. При сцинтиграфии или радиоизотопном исследовании определяется низкое, неоднородное или почти отсутствующее накопление радиофармпрепарата, что отличает деструктивный тиреотоксикоз от болезни Грейвса.
Основу лечения составляют нестероидные противовоспалительные препараты, а при выраженном болевом синдроме или недостаточном эффекте — глюкокортикостероиды. Для уменьшения сердцебиения и тремора применяют β-адреноблокаторы. Тиреостатики обычно не показаны, поскольку железа не синтезирует избыточное количество гормонов; их назначение оправдано только при доказательстве истинного гипертиреоза иной природы.
| Состояние | Патогенез | Клинические признаки | Сцинтиграфия | Лабораторные и лечебные особенности |
|---|---|---|---|---|
| Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена | Поствирусное деструктивное воспаление с разрушением фолликулов и высвобождением запасённых гормонов | Боль в области железы, лихорадка, симптомы тиреотоксикоза; возможна последующая гипотиреоидная фаза | Резко сниженное или отсутствующее накопление радиофармпрепарата | Высокие СОЭ и СРБ, положительный или низкий титр антител; НПВП, при тяжёлом течении глюкокортикостероиды, β-блокаторы |
| Болезнь Грейвса | Аутоиммунная стимуляция рецептора ТТГ антителами к рецептору ТТГ | Безболезненное увеличение железы, стойкий тиреотоксикоз, возможны офтальмопатия и претибиальная микседема | Диффузно повышенное накопление | Высокие антитела к рецептору ТТГ; показаны тиреостатики, радио-йодтерапия или хирургическое лечение по показаниям |
| Безболевой или послеродовый тиреоидит | Аутоиммунное разрушение ткани без выраженного болевого синдрома | Кратковременный тиреотоксикоз, затем гипотиреоз; железа обычно безболезненна | Низкое накопление | Часто выявляются антитела к тиреоидной пероксидазе; лечение преимущественно симптоматическое, необходим контроль ТТГ |
| Острый гнойный тиреоидит | Бактериальная инфекция, нередко на фоне локального источника или аномалии развития | Острое начало, высокая лихорадка, интенсивная локальная боль, отёк, возможен абсцесс | Очаговое снижение накопления в зоне поражения | Нейтрофильный лейкоцитоз и выраженное воспаление; требуются антибиотики, иногда дренирование |
| Хронический аутоиммунный тиреоидит с фазой хашитоксикоза | Аутоиммунное повреждение фолликулов с выходом гормонов | Обычно безболезненное увеличение или атрофия железы; тиреотоксикоз непродолжительный | Сниженное или неоднородное накопление | Высокие антитела к ТПО и тиреоглобулину; тиреостатики обычно неэффективны, требуется наблюдение и лечение гипотиреоза при его развитии |
| Фиброзирующий тиреоидит Риделя | Редкое фиброзирующее поражение с замещением ткани железы плотной соединительной тканью | Каменно-плотный зоб, компрессия трахеи или пищевода; чаще развивается гипотиреоз, а не тиреотоксикоз | Резко сниженное накопление в фиброзированной ткани | Диагноз подтверждается морфологически; лечение может включать глюкокортикостероиды, тамоксифен и хирургическую декомпрессию |
Диагностически наиболее значимо сочетание болезненности щитовидной железы, высокой СОЭ или СРБ и низкого захвата радиофармпрепарата. Важна оценка функции железы в динамике, поскольку после тиреотоксической фазы возможно временное или стойкое снижение её функции. При выраженном или сохраняющемся гипотиреозе назначают левотироксин с последующей переоценкой потребности в терапии. Повторное появление тиреотоксикоза после нормализации показателей требует исключения болезни Грейвса или другой причины гиперфункции.