2) прием активаторов рецептора витамина Д (+)
3) переход на инсулинотерапию
4) прием кальцимиметиков
При хронической болезни почек снижается активность 1α-гидроксилазы, уменьшается образование кальцитриола и стимуляция рецепторов витамина D в околощитовидных железах. Это способствует снижению всасывания кальция, нарушению фосфорно-кальциевого обмена и компенсаторному повышению секреции паратиреоидного гормона (ПТГ). Активаторы рецептора витамина D — кальцитриол и его аналоги — связываются с VDR-рецепторами в ткани околощитовидных желез, подавляют транскрипцию гена ПТГ и замедляют развитие гиперплазии желез.
Если концентрации фосфора и кальция находятся в целевом диапазоне, применение фосфатбиндеров не имеет самостоятельных показаний, а кальцимиметики обычно рассматриваются прежде всего при выраженном или сохраняющемся вторичном гиперпаратиреозе, особенно у пациентов на диализе. Выбор активатора рецептора витамина D должен основываться на стойком или прогрессирующем повышении ПТГ при оценке его динамики, а не на однократном отклонении. На фоне лечения необходим контроль кальция, фосфора и ПТГ, поскольку передозировка может вызвать гиперкальциемию, гиперфосфатемию и кальцификацию сосудов.
| Подход | Основная мишень | Когда применяется | Ключевые ограничения и контроль |
|---|---|---|---|
| Активаторы рецептора витамина D | Подавление синтеза и секреции ПТГ | Стойкий или прогрессирующий вторичный гиперпаратиреоз при контролируемых кальции и фосфоре | Контроль кальция, фосфора и ПТГ; риск гиперкальциемии и гиперфосфатемии |
| Фосфатбиндеры | Связывание фосфата в кишечнике и уменьшение его всасывания | Гиперфосфатемия, сохраняющаяся после коррекции питания и диализной терапии | Не являются обязательными при нормофосфатемии; возможны запоры, гиперкальциемия или гипофосфатемия в зависимости от препарата |
| Кальцимиметики | Активация кальций-чувствительного рецептора и снижение секреции ПТГ | Выраженный вторичный гиперпаратиреоз, преимущественно у пациентов на гемодиализе | Риск гипокальциемии; требуется контроль кальция и ПТГ |
| Нативный витамин D | Коррекция дефицита 25(OH)D | Подтвержденный дефицит или недостаточность витамина D | Не заменяет активаторы VDR при выраженном нарушении активации витамина D в поздних стадиях ХБП |
| Коррекция питания | Снижение поступления фосфата и обеспечение адекватного потребления кальция | На всех стадиях ХБП при нарушениях минерального обмена | Учитываются нутритивный статус, источник фосфата и риск белково-энергетической недостаточности |
| Паратиреоидэктомия | Удаление гиперплазированной ткани околощитовидных желез | Тяжелый рефрактерный гиперпаратиреоз, не поддающийся медикаментозной терапии | Рассматривается специалистами после оценки всех вариантов лечения |
Таким образом, при нормальных уровнях фосфора и кальция ведущим медикаментозным способом подавления патологической секреции ПТГ являются активаторы рецептора витамина D. Цель лечения заключается не в достижении минимального значения ПТГ, а в предотвращении прогрессирования вторичного гиперпаратиреоза и костно-сосудистых осложнений. При ХБП 3–5 стадий решение принимают с учетом уровня ПТГ в динамике, щелочной фосфатазы, 25(OH)D, кальция, фосфора и клинического контекста. У пациентов на диализе терапевтическая схема может дополнительно включать кальцимиметики или другие средства в зависимости от биохимического профиля.