2) атрофическими изменениями поверхностного железистого эпителия
3) усилением процессов слизеобразования
4) нейтрофильными инфильтрациями
При хронической дуоденальной непроходимости длительная задержка кишечного содержимого сопровождается повышением внутрипросветного давления, нарушением микроциркуляции, отёком стенки и постоянным механическим и химическим раздражением слизистой оболочки. Повреждение эпителиального барьера активирует местную иммунную реакцию, поэтому наиболее характерным морфологическим признаком становится хроническая воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, преимущественно лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами.
Эти изменения соответствуют вторичному хроническому дуодениту, возникающему на фоне моторно-эвакуаторного расстройства. Клинически ему могут сопутствовать постпрандиальная тяжесть и боль в эпигастрии, тошнота, рвота с примесью желчи, раннее насыщение. При эндоскопии выявляются отёк и гиперемия слизистой, иногда застой содержимого и деформация просвета; биопсия подтверждает воспалительные изменения и позволяет исключить другие причины дуоденита.
Нейтрофильная инфильтрация характерна прежде всего для активного, чаще эрозивного или острого воспаления и не является обязательным признаком хронической непроходимости. Усиление слизеобразования представляет собой защитно-компенсаторную реакцию, а атрофия эпителия может развиваться лишь при длительном или тяжёлом повреждении и не относится к ведущему критерию. Поэтому правильным является признак хронической воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой.
| Морфологический или диагностический признак | Значение при хронической дуоденальной непроходимости | Диагностическая оценка |
|---|---|---|
| Лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки | Отражает хроническую иммуновоспалительную реакцию на застой, растяжение и повреждение слизистого барьера | Наиболее характерный морфологический признак вторичного хронического дуоденита |
| Отёк и полнокровие слизистой | Связаны с венозным застоем, повышением давления и нарушением микроциркуляции | Поддерживают наличие хронического нарушения эвакуации, но не являются специфичными |
| Дистрофия и десквамация поверхностного эпителия | Возникают вследствие постоянного раздражения и ишемии слизистой оболочки | Возможный вторичный признак, но не основной критерий |
| Нейтрофильная инфильтрация | Указывает на активную фазу воспаления, эрозии или присоединение острого компонента | Не обязательна при хронической дуоденальной непроходимости |
| Атрофия ворсин и крипт | Может формироваться при длительном тяжёлом повреждении слизистой | Неспецифична; требует исключения целиакии, воспалительных и инфекционных заболеваний |
| Усиление слизеобразования | Представляет собой защитную реакцию бокаловидных клеток на раздражение | Не считается ведущим морфологическим критерием заболевания |
| Эндоскопические признаки в сочетании с гистологией | Гиперемия, отёк, застой содержимого и воспалительная инфильтрация подтверждают поражение слизистой | Диагноз устанавливают комплексно, с оценкой проходимости и причины обструкции |
Гистологическая картина сама по себе не определяет причину дуоденальной непроходимости, поэтому её необходимо сопоставлять с данными эндоскопии, рентгенологического исследования с контрастированием и визуализации органов брюшной полости. Основной принцип лечения заключается в восстановлении пассажа по двенадцатиперстной кишке и устранении механического или функционального фактора обструкции. Симптоматическая терапия дуоденита без коррекции нарушения эвакуации обычно не устраняет морфологические изменения.