2) пенициллин, ампициллин
3) линкомицин, тейкопланин
4) цефепим, азактам, гентамицин
Mycoplasma genitalium не имеет пептидогликановой клеточной стенки, поэтому препараты, нарушающие её синтез, принципиально не действуют на возбудителя. Антимикробная терапия основывается на средствах, подавляющих синтез белка — тетрациклинах и макролидах, а также на отдельных фторхинолонах, воздействующих на ДНК-гиразу и топоизомеразу IV. Этим объясняется правильность отмеченного варианта по сравнению с комбинациями β-лактамов, гликопептидов и монобактамов.
В современной практике предпочтительна последовательная терапия с учётом мутаций устойчивости. Доксициклин обычно назначают первым этапом для уменьшения бактериальной нагрузки, после чего при чувствительности к макролидам применяют расширенную схему азитромицина, а при макролидной резистентности — моксифлоксацин. Монотерапия доксициклином обеспечивает сравнительно невысокую частоту эрадикации, поэтому он чаще является компонентом двухэтапной схемы, а не окончательным лечением.
Указанные в тесте тетрациклин и спарфлоксацин исторически относятся к активным классам, однако в актуальных рекомендациях стандартными препаратами являются прежде всего доксициклин, азитромицин и моксифлоксацин. Выбор конкретной схемы должен учитывать результаты молекулярного исследования, региональную распространённость резистентности, предшествующее применение макролидов и безопасность фторхинолонов. Назначение однократной высокой дозы азитромицина без оценки устойчивости нежелательно, поскольку может способствовать селекции резистентных штаммов.
| Подход или группа препаратов | Механизм и диагностическое значение | Оценка применения |
|---|---|---|
| Доксициклин | Связывается с 30S-субъединицей рибосомы и подавляет синтез белка | Снижает бактериальную нагрузку; обычно используется как первый этап последовательной терапии |
| Макролиды | Блокируют 50S-субъединицу рибосомы | Эффективны при отсутствии мутаций макролидной резистентности; предпочтительна расширенная, а не однократная схема |
| Моксифлоксацин и другие активные фторхинолоны | Ингибируют ДНК-гиразу и топоизомеразу IV | Применяются преимущественно при макролидной резистентности или неэффективности макролидов |
| Пенициллины, цефалоспорины, монобактамы | Нарушают синтез пептидогликановой клеточной стенки | Неэффективны, поскольку у микоплазм отсутствует клеточная стенка |
| Молекулярная диагностика | Выявление ДНК или РНК возбудителя методом амплификации нуклеиновых кислот | Основной способ подтверждения инфекции; культуральное исследование практически не используется |
| Определение макролидной резистентности | Обнаружение мутаций в гене 23S рРНК | Позволяет выбрать между макролидной и фторхинолоновой схемой и повысить вероятность эрадикации |
| Дифференциальная диагностика | Исключение Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae и Trichomonas vaginalis | Необходима при негонококковом уретрите, цервиците и воспалительных заболеваниях органов малого таза |
Инфекция может проявляться негонококковым уретритом у мужчин, цервицитом и воспалительными заболеваниями органов малого таза у женщин, но нередко протекает бессимптомно. После лечения важно исключить повторное заражение, обследовать постоянного полового партнёра и соблюдать половой покой до завершения терапии. Контрольное молекулярное исследование особенно обосновано при сохранении симптомов, применении альтернативной схемы или подозрении на лекарственную устойчивость. Рациональный выбор антибиотиков имеет эпидемиологическое значение, поскольку ограничивает распространение резистентных вариантов возбудителя.