2) доминирование генерализованной инвазии с обязательным вовлечением ЦНС
3) размножение паразита исключительно в нейронах
4) способность преодолевать гемато-энцефалитический барьер (+)
Правильный ответ связан с тем, что Toxoplasma gondii способен преодолевать гематоэнцефалический барьер и проникать в центральную нервную систему гематогенным путём. Тахизоиты могут мигрировать через эндотелий сосудов, а также транспортироваться внутри инфицированных моноцитов и других клеток иммунной системы по механизму троянского коня . После проникновения в мозговую ткань паразит сохраняется в виде тканевых цист, что создаёт условия для длительной персистенции и последующей реактивации инфекции.
Церебральный токсоплазмоз особенно характерен для пациентов с выраженным нарушением клеточного иммунитета: при ВИЧ-инфекции, после трансплантации органов, на фоне химиотерапии или длительной терапии глюкокортикостероидами. Тканевые цисты преимущественно локализуются в нейронах, однако размножение паразита не ограничивается исключительно нервными клетками: могут поражаться астроциты, микроглия и другие клетки. Проникновение через орган зрения не является типичным путём формирования поражения головного мозга, а генерализованная инвазия не означает обязательного вовлечения центральной нервной системы.
При реактивации инфекции в головном мозге формируются очаги некротического воспаления и абсцедирования. На магнитно-резонансной или компьютерной томографии обычно выявляют множественные очаги с кольцевидным накоплением контрастного вещества, перифокальным отёком и преимущественной локализацией в базальных ядрах, хотя эти признаки не являются абсолютно специфичными. Диагноз устанавливают с учётом иммунного статуса, клинической картины, серологических данных, результатов ПЦР и динамики на фоне специфической терапии.
| Признак или критерий | Характеристика при церебральном токсоплазмозе | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Путь проникновения в ЦНС | Гематогенная диссеминация с трансмиграцией через гематоэнцефалический барьер, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов | Объясняет возможность поражения головного мозга при системной инфекции |
| Формы паразита | Тахизоиты обеспечивают активное размножение, брадизоиты формируют тканевые цисты | Сочетание активной инвазии и длительной латентной персистенции |
| Клеточная локализация | Преимущественно нейроны, но также астроциты и клетки микроглии | Опровергает представление о размножении паразита исключительно в нейронах |
| Типичный контингент пациентов | Лица с тяжёлым дефектом клеточного иммунитета, особенно при уровне CD4-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл | Помогает оценить вероятность реактивации латентной инфекции |
| МРТ- и КТ-признаки | Множественные очаги с кольцевидным усилением, отёком и масс-эффектом; часто поражаются базальные ядра | Характерная, но не патогномоничная картина |
| Лабораторное подтверждение | Положительные антитела IgG указывают на перенесённую инфекцию; ПЦР ликвора при положительном результате высокоспецифична, но чувствительность ограничена | Результаты интерпретируют только совместно с клиническими и нейровизуализационными данными |
| Дифференциальная диагностика | Необходимо исключать первичную лимфому ЦНС, туберкулёмы, абсцессы и другие оппортунистические поражения | Кольцевидное накопление контраста само по себе не позволяет окончательно установить этиологию |
У иммунокомпетентных лиц инфекция чаще протекает бессимптомно и сохраняется в виде латентных тканевых цист. При снижении клеточного иммунитета происходит реактивация с превращением брадизоитов в тахизоиты и развитием некротических очагов в мозге. Основу лечения составляет комбинация препаратов, активных против тахизоитов, например пириметамина с сульфадиазином и фолинатом кальция либо триметопримом/сульфаметоксазолом. Профилактика реактивации у отдельных групп пациентов включает оценку серологического статуса и назначение лекарственной профилактики по показаниям.