2) блокада болевых рецепторов (+)
3) выработка эндорфинов
4) асептическое воспаление
Ударно-волновая терапия вызывает обезболивание преимущественно за счёт функционального подавления активности периферических ноцицепторов — свободных нервных окончаний, воспринимающих повреждающие механические, химические и температурные стимулы. Поэтому формулировку блокада болевых рецепторов следует понимать не как фармакологическую блокаду рецепторов, а как временное снижение их возбудимости и уменьшение передачи болевых импульсов по чувствительным афферентным волокнам.
Акустические импульсы способны уменьшать плотность и активность преимущественно немиелинизированных C-волокон, а также снижать экспрессию и высвобождение субстанции P и кальцитонин-ген-связанного пептида (CGRP). Эти нейропептиды участвуют в формировании боли, периферической сенситизации и нейрогенного воспаления; ослабление их влияния повышает порог болевой чувствительности. Дополнительное значение могут иметь гиперстимуляционная аналгезия и модуляция прохождения ноцицептивных сигналов на сегментарном уровне.
Изменение локального рН не рассматривается как ведущий механизм обезболивания при ударно-волновом воздействии. Активация репаративных процессов и кратковременная асептическая воспалительная реакция могут способствовать последующему восстановлению тканей, но не являются непосредственным эквивалентом аналгезии. Выработка эндорфинов обсуждалась как возможный компонент общей антиноцицептивной реакции, однако её роль менее доказана и не соответствует основному механизму, отражённому в данном тестовом задании.
| Механизм или эффект | Физиологическая основа | Значение для обезболивания |
|---|---|---|
| Функциональное подавление ноцицепторов | Снижение возбудимости свободных нервных окончаний в зоне воздействия | Непосредственно уменьшает генерацию болевых импульсов |
| Воздействие на C-волокна | Временное повреждение или уменьшение плотности немиелинизированных чувствительных волокон | Ослабляет проведение медленной, ноющей и жгучей боли |
| Снижение активности субстанции P | Уменьшение нейропептидной передачи и нейрогенного воспаления | Снижает периферическую сенситизацию и гипералгезию |
| Снижение активности CGRP | Ограничение вазодилатации и ноцицептивной сигнализации | Способствует повышению порога болевой чувствительности |
| Гиперстимуляционная аналгезия | Интенсивная механическая стимуляция изменяет обработку афферентных сигналов | Может временно тормозить передачу боли в центральную нервную систему |
| Асептическая воспалительная реакция | Запуск локальных клеточных, сосудистых и репаративных процессов | Имеет преимущественно отсроченное регенеративное, а не прямое обезболивающее значение |
| Изменение рН и эндорфинный ответ | Предполагаемые метаболические и системные нейрогуморальные реакции | Не считаются основным доказанным механизмом аналгезии при стандартной УВТ |
Обезболивающий эффект УВТ является многофакторным и зависит от плотности потока энергии, числа импульсов, локализации воздействия и исходной сенситизации тканей. Раннее уменьшение боли связано главным образом с модуляцией ноцицепции, тогда как более позднее улучшение поддерживается нормализацией микроциркуляции, ремоделированием тканей и снижением хронической перегрузки болевых структур. Полное выключение чувствительности не является целью процедуры и при корректно подобранных параметрах обычно не развивается. При оценке результата следует учитывать не только интенсивность боли, но и восстановление функции, объёма движений и переносимости нагрузки.