2) гиперлактацидемической
3) гипогликемической
4) гиперосмолярной (+)
Гликемия 50 ммоль/л и выше, что соответствует примерно 900 мг/дл, наиболее характерна для гиперосмолярного гипергликемического состояния. При нем выраженный дефицит действия инсулина резко ограничивает утилизацию глюкозы тканями, но остаточной секреции инсулина обычно достаточно для частичного подавления липолиза и кетогенеза. Поэтому ведущими нарушениями становятся экстремальная гипергликемия, гиперосмолярность плазмы и тяжелая дегидратация, тогда как значительный кетоацидоз отсутствует или выражен слабо.
Избыток глюкозы вызывает осмотический диурез: с мочой теряются вода, натрий, калий и другие электролиты. По мере уменьшения объема циркулирующей крови снижаются почечная перфузия и выведение глюкозы, что дополнительно усиливает гипергликемию. Повышение эффективной осмолярности приводит к перемещению воды из клеток, включая нейроны, и обусловливает спутанность сознания, судороги, сопор или кому. Современные диагностические критерии включают глюкозу плазмы не менее 33,3 ммоль/л, эффективную осмолярность более 300 мОсм/кг либо общую осмолярность более 320 мОсм/кг и отсутствие выраженного кетоза и ацидоза.
При диабетическом кетоацидозе основным патогенетическим признаком служит накопление кетоновых тел с развитием метаболического ацидоза; уровень глюкозы может быть умеренным и иногда даже близким к нормальному. Гиперлактатемическая кома связана преимущественно с накоплением лактата и снижением pH, а гипогликемическая — с критическим уменьшением концентрации глюкозы. Следовательно, экстремальная гипергликемия без ведущего кетоацидоза указывает прежде всего на гиперосмолярное состояние.
| Дифференциальный признак | Гиперосмолярное состояние | Диабетический кетоацидоз | Лактацидоз | Гипогликемия |
|---|---|---|---|---|
| Глюкоза крови | Обычно ≥33,3 ммоль/л; нередко достигает 50 ммоль/л и более | Обычно ≥11,1 ммоль/л, но возможен эугликемический вариант | Вариабельна, экстремальная гипергликемия не является обязательной | Снижена, обычно менее 3,0 ммоль/л при клинически значимой гипогликемии |
| Ведущий механизм | Осмотический диурез, тяжелая дегидратация и гиперосмолярность | Абсолютный или выраженный дефицит инсулина с кетогенезом | Накопление молочной кислоты вследствие гипоксии или нарушения ее метаболизма | Недостаточное поступление глюкозы в головной мозг |
| Осмолярность | Эффективная >300 мОсм/кг или общая >320 мОсм/кг | Может повышаться, но обычно менее выраженно | Не является определяющим критерием | Обычно не повышена |
| Кетонемия | Отсутствует или незначительна | Выражена; β-гидроксибутират обычно ≥3,0 ммоль/л | Не определяет диагноз | Обычно отсутствует |
| Кислотно-основное состояние | pH обычно ≥7,30, бикарбонат ≥15–18 ммоль/л | pH <7,30 и снижение бикарбоната | Метаболический ацидоз с повышением лактата | Специфического метаболического ацидоза нет |
| Неврологические проявления | Часты и коррелируют с выраженностью гиперосмолярности | Зависят преимущественно от тяжести ацидоза и дегидратации | Связаны с ацидозом, гипоксией и основным заболеванием | Нейрогликопения: спутанность сознания, судороги, кома |
| Основной принцип неотложной терапии | Постепенная регидратация, коррекция электролитов и контролируемое введение инсулина | Инсулин, инфузионная терапия и обязательный контроль калия | Устранение гипоксии и причины гиперлактатемии | Немедленное введение глюкозы или глюкагона по показаниям |
Термин гиперосмолярная кома отражает наиболее тяжелый вариант состояния, однако нарушение сознания не является обязательным для постановки диагноза. Тяжесть определяется не только концентрацией глюкозы, но и степенью гиперосмолярности, дегидратации, электролитных нарушений и органной дисфункции. Снижение гликемии и осмолярности должно происходить контролируемо, поскольку слишком быстрая коррекция повышает риск неврологических осложнений. Одновременно необходимо выявлять провоцирующий фактор, которым часто служат инфекция, острое сосудистое событие, пропуск сахароснижающей терапии или прием лекарств, усиливающих гипергликемию.