2) Fusobacteria
3) Bacteroidetes
4) Actinobacteria
Clostridioides difficile относится к типу Firmicutes, который в современной таксономии также обозначают как Bacillota. Это грамположительная спорообразующая облигатно анаэробная палочка из класса Clostridia. Образование устойчивых спор обеспечивает длительное сохранение возбудителя во внешней среде и его передачу фекально-оральным путём; вегетативные формы особенно активно размножаются в кишечнике при нарушении нормальной микробиоты.
Основной фактор развития заболевания — антибиотик-ассоциированное подавление резидентной кишечной флоры, после которого токсигенный штамм получает преимущество для колонизации. Токсины TcdA и TcdB повреждают энтероциты, нарушают цитоскелет и межклеточные контакты, вызывая секрецию жидкости, воспаление и формирование псевдомембран. Клинически инфекция проявляется водянистой диареей, абдоминальными болями, лихорадкой и, при тяжёлом течении, токсическим мегаколоном.
Диагноз устанавливают при наличии клинически значимой диареи и выявлении токсигенного C. difficile в образце неоформленного стула. Используют алгоритмы с определением глутаматдегидрогеназы и токсинов методом иммуноанализа с подтверждением методом амплификации генов токсинов; положительный NAAT без симптомов может отражать бессимптомное носительство. При подтверждённой инфекции применяют фидаксомицин или пероральный ванкомицин, а бессимптомную колонизацию не лечат.
| Признак | Характеристика | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Таксономическое положение | Тип Firmicutes (Bacillota), класс Clostridia | Объясняет принадлежность возбудителя к грамположительным низкокомолекулярным бактериям со спорообразованием |
| Морфология и метаболизм | Грамположительная анаэробная палочка, образующая эндоспоры | Споры устойчивы к внешней среде и могут сохраняться на поверхностях и медицинском оборудовании |
| Фактор колонизации | Нарушение кишечной микробиоты, чаще после антибиотикотерапии | Наиболее значимые провоцирующие препараты — клиндамицин, цефалоспорины, фторхинолоны и аминопенициллины |
| Основные токсины | TcdA и TcdB; у отдельных штаммов дополнительно бинарный токсин CDT | Повреждение эпителия, воспаление и развитие антибиотик-ассоциированной диареи |
| Типичная клиника | Неоформленный водянистый стул, боли в животе, лихорадка, лейкоцитоз | Тяжёлое течение возможно при выраженном лейкоцитозе, повышении креатинина, гипотензии или токсическом мегаколоне |
| Лабораторная диагностика | GDH, иммуноанализ токсинов A/B, NAAT на гены токсинов | Тестируют только жидкий или неоформленный стул; выявление возбудителя без симптомов не доказывает инфекцию |
| Принцип лечения | Фидаксомицин или пероральный ванкомицин; прекращение необязательной антибиотикотерапии | Препараты действуют в просвете кишечника, а рутинный контрольный тест после клинического выздоровления не показан |
Принадлежность к Firmicutes является таксономическим признаком и одновременно согласуется со спорообразованием и устойчивостью возбудителя во внешней среде. Заболевание возникает не при любом обнаружении бактерии, а при сочетании токсигенного штамма с клиническими проявлениями. Особое значение имеют рациональное применение антибиотиков, контактные меры профилактики и обработка окружающих поверхностей спороцидными средствами. При рецидивирующем течении могут рассматриваться препараты, направленные на профилактику повторной инфекции, включая безлотоксумаб и трансплантацию фекальной микробиоты по показаниям.