2) утолщение мышечного слоя
3) уменьшение количества лимфоцитов в слизистой
4) расширение просвета крипт (+)
Для псевдомембранозного колита характерно расширение просвета кишечных крипт, часто с их заполнением нейтрофилами, фибрином, слизью и некротическими массами. Этот признак отражает острое токсическое повреждение эпителия крипт и развитие криптита или крипт-абсцессов; воспалительный экссудат прорывается на поверхность слизистой и формирует приподнятые желтовато-белые псевдомембраны.
Основной причиной заболевания является инфекция Clostridioides difficile, токсины A и B которой вызывают гибель энтероцитов, нарушение межклеточных контактов и выраженную нейтрофильную воспалительную реакцию. При микроскопии выявляют поверхностный некроз слизистой, расширенные и повреждённые крипты, изъязвления и характерные вулканоподобные очаги выхода экссудата на поверхность. Поэтому расширение просвета крипт относится к типичным морфологическим проявлениям процесса.
Эозинофильная инфильтрация, утолщение мышечного слоя и уменьшение числа лимфоцитов не являются специфическими признаками псевдомембранозного колита. Псевдомембраны могут встречаться и при ишемическом или тяжёлом воспалительном поражении кишечника, поэтому морфологическую картину необходимо сопоставлять с диареей, недавним применением антибиотиков или госпитализацией и результатами тестирования на токсигенные штаммы C. difficile.
| Состояние | Основные морфологические признаки | Дифференциально-диагностическое значение |
|---|---|---|
| Псевдомембранозный колит | Поверхностный некроз, расширение крипт, криптит, нейтрофильные скопления, фибриногнойный экссудат и псевдомембраны | Характерны вулканоподобные очаги; подтверждение требует выявления токсигенного C. difficile в кале |
| Язвенный колит | Диффузное поражение слизистой, деформация крипт, базальная плазмоцитарная инфильтрация, крипт-абсцессы | Воспаление обычно непрерывное; истинные псевдомембраны для заболевания нехарактерны |
| Болезнь Крона | Очаговое или трансмуральное воспаление, глубокие трещины, лимфоидные агрегаты, иногда неказеозные гранулёмы | Поражение сегментарное, возможно вовлечение любого отдела желудочно-кишечного тракта |
| Ишемический колит | Поверхностный некроз, атрофия и иссохшие крипты, гиалинизация собственной пластинки, кровоизлияния | Связан с нарушением кровоснабжения; псевдомембраны могут возникать вторично |
| Цитомегаловирусный колит | Глубокие язвы, воспалительный инфильтрат, увеличенные клетки с внутриядерными включениями типа совиного глаза | Чаще развивается у пациентов с иммунодефицитом; диагноз подтверждают иммуногистохимией или ПЦР |
| Лабораторное подтверждение инфекции C. difficile | Определение токсинов A/B или токсигенных генов методом NAAT/ПЦР в образце жидкого стула | Положительный тест оценивают только при наличии клинически значимой диареи, поскольку бессимптомное носительство возможно |
Эндоскопическое исследование при лёгком течении не всегда необходимо, а отсутствие видимых псевдомембран не исключает инфекцию. Диагноз устанавливают по совокупности клинических данных и исследования кала, поскольку морфологические изменения не являются абсолютно специфичными. Лечение включает отмену необязательного провоцирующего антибиотика и назначение перорального фидаксомицина или ванкомицина с учётом тяжести и рецидивирования инфекции. При фульминантном течении требуется неотложная терапия и оценка показаний к хирургическому лечению.