2) аутоиммунное воспаление слизистой желчного пузыря и желчных протоков
3) нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот (+)
4) развитие вторичного склерозирующего холангита
Нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот является ведущим механизмом формирования холестериновых конкрементов при язвенном колите. В норме желчные кислоты после поступления в кишечник преимущественно реабсорбируются в терминальном отделе подвздошной кишки, по воротной вене возвращаются в печень и повторно выделяются с желчью. При активном и распространённом воспалении кишечника, ускоренном транзите, диарее, изменении кишечной микробиоты, а также при сопутствующем поражении или хирургическом удалении терминального отдела подвздошной кишки часть желчных кислот теряется с калом.
Уменьшение общего пула желчных кислот снижает способность желчи удерживать холестерин в растворённом состоянии. В результате формируется литогенная желчь, перенасыщенная холестерином, в которой при наличии муцина и замедленного опорожнения желчного пузыря происходит нуклеация и рост кристаллов. Первичный склерозирующий холангит часто сочетается с язвенным колитом, но является ассоциированным заболеванием, а не основным механизмом образования именно холестериновых камней; аутоиммунное воспаление не рассматривается как непосредственная причина их формирования.
| Фактор или признак | Основной механизм | Связь с образованием камней |
|---|---|---|
| Нарушение энтерогепатической циркуляции | Потеря желчных кислот с кишечным содержимым и уменьшение их возврата в печень | Снижение солюбилизации холестерина и формирование литогенной желчи |
| Активный распространённый язвенный колит | Ускоренный кишечный транзит, диарея, изменение метаболизма желчных кислот и микробиоты | Увеличение риска холестеринового билиарного сладжа и конкрементов |
| Поражение терминального отдела подвздошной кишки | Нарушение активной реабсорбции желчных кислот | Особенно выраженное уменьшение пула желчных кислот; возможно при backwash-илеитe или сочетанной патологии |
| Гипомоторика желчного пузыря | Замедление эвакуации желчи и увеличение времени контакта кристаллов со слизистой | Способствует агрегации кристаллов и росту конкрементов |
| Первичный склерозирующий холангит | Фиброзирующее поражение внутрипечёночных и внепечёночных желчных протоков | Ассоциирован с язвенным колитом, но не является типичным непосредственным механизмом холестеринового камнеобразования |
| Холестериновые конкременты | Кристаллизация холестерина из перенасыщенной желчи | На УЗИ обычно выявляются гиперэхогенные образования с акустической тенью и/или подвижностью при изменении положения тела |
Клинически риск повышается при длительном, распространённом или активном течении заболевания, особенно при наличии факторов, усиливающих потерю желчных кислот. Основным методом выявления камней остаётся ультразвуковое исследование, оценивающее конкременты, билиарный сладж, толщину стенки и сократимость желчного пузыря. При подозрении на холестаз или первичный склерозирующий холангит дополнительно анализируют активность щелочной фосфатазы и выполняют магнитно-резонансную холангиографию. Профилактика включает контроль активности язвенного колита и коррекцию факторов билиарного стаза, а лечение симптомных осложнённых камней проводится по стандартным хирургическим показаниям.