2) острая пища
3) ацетилсалициловая кислота
4) инфекция Helicobacter pylori (+)
Основным этиологическим фактором антрального активного гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Микроорганизм преимущественно колонизирует слизистую оболочку антрального отдела желудка, где благодаря уреазе поддерживает локальное ощелачивание и сохраняется в слое желудочной слизи. Его факторы вирулентности и повреждение эпителия вызывают хроническую воспалительную реакцию с привлечением нейтрофилов; наличие нейтрофильной инфильтрации в ямочном эпителии и собственной пластинке слизистой расценивается как признак активности гастрита.
H. pylori-ассоциированное воспаление может сопровождаться гипергастринемией, нарушением регуляции кислотопродукции и формированием пептических язв. Для подтверждения инфекции используют гистологическое исследование биоптатов с окраской, быстрый уреазный тест, 13C-уреазный дыхательный тест или определение антигена бактерии в кале. Серологическое выявление антител имеет преимущественно эпидемиологическое значение и не позволяет надежно оценить эрадикацию.
Нестероидные противовоспалительные препараты и ацетилсалициловая кислота чаще вызывают химическую, или реактивную, гастропатию вследствие подавления циклооксигеназы, дефицита простагландинов и снижения защитных свойств слизистой. Острая пища может усиливать диспепсические проявления, но не считается самостоятельной ведущей причиной антрального активного гастрита. Морфологическая верификация позволяет отличить инфекционное воспаление от лекарственного и других вариантов гастропатии.
| Состояние | Преимущественная локализация | Морфологические признаки | Диагностические ориентиры |
|---|---|---|---|
| Инфекция H. pylori | Антральный отдел, при длительном течении — распространение на тело желудка | Хроническая лимфоплазмоцитарная инфильтрация и нейтрофилы в эпителии; бактерии в слое слизи | Гистология, быстрый уреазный тест, 13C-дыхательный тест, антиген в кале |
| НПВП-ассоциированная гастропатия | Чаще антрум и тело желудка, возможны множественные эрозии | Отек, гиперплазия ямочного эпителия, сосудистые изменения; воспаление обычно менее выражено | Связь с приемом препаратов, отсутствие или низкая выраженность H. pylori-инфекции |
| Повреждение ацетилсалициловой кислотой | Желудок, иногда с поражением двенадцатиперстной кишки | Эрозии, контактная уязвимость слизистой, нарушение эпителиального барьера | Анамнез приема, возможные кровотечение и железодефицитная анемия |
| Пищевое или химическое раздражение | Диффузное, без обязательного антрального преобладания | Специфических признаков хронического активного гастрита нет | Кратковременная связь с продуктом или раздражителем; диагноз исключения |
| Аутоиммунный гастрит | Тело и дно желудка, антрум первоначально сохранен | Атрофия желез, кишечная метаплазия, гиперплазия ECL-клеток | Антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, дефицит витамина B12 |
| Рефлюкс-гастропатия | Преимущественно антрум | Реактивная фовеолярная гиперплазия, отек, сосудистое полнокровие, примесь желчи | Дуоденогастральный рефлюкс и отсутствие типичных признаков инфекции |
При выявлении H. pylori показана эрадикационная терапия с последующим контролем результата. Контроль обычно проводят не ранее чем через 4 недели после завершения антибиотиков и препаратов висмута, а ингибиторы протонной помпы отменяют приблизительно за 2 недели до тестирования. Устранение инфекции снижает риск рецидива язвенной болезни и прогрессирования атрофических изменений слизистой.