2) соляную кислоту (+)
3) муцин
4) бикарбонаты
Париетальные (обкладочные) клетки слизистой оболочки тела и дна желудка синтезируют соляную кислоту, которая формирует кислую реакцию желудочного содержимого. Ионы водорода секретируются в просвет желудка с помощью Н+/К+-АТФазы, а ионы хлора поступают через соответствующие каналы, в результате чего образуется HCl. Кислота денатурирует белки, обеспечивает превращение пепсиногена в пепсин, участвует в обезвреживании микроорганизмов и способствует высвобождению железа из пищевых комплексов.
Секреция обкладочных клеток регулируется ацетилхолином блуждающего нерва, гастрином и гистамином через H2-рецепторы; тормозят её соматостатин и простагландины. Эти же клетки продуцируют внутренний фактор Касла, необходимый для всасывания витамина B12 в терминальном отделе подвздошной кишки. Бикарбонат образуется внутри париетальной клетки при диссоциации угольной кислоты и выводится преимущественно в кровь, формируя постпрандиальный щелочной прилив , однако в просвет желудка секретируется именно соляная кислота.
Нарушение функции париетальных клеток лежит в основе гипо- и ахлоргидрии при аутоиммунном атрофическом гастрите, после частичной резекции желудка или на фоне длительной терапии ингибиторами протонной помпы. При аутоиммунном поражении одновременно снижается продукция внутреннего фактора, что может привести к дефициту витамина B12 и пернициозной анемии. Для оценки кислотообразования используют внутрижелудочную pH-метрию, а при подозрении на аутоиммунный гастрит исследуют антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору.
| Тип клеток | Основная локализация | Главный секрет | Функциональное значение |
|---|---|---|---|
| Париетальные, или обкладочные | Тело и дно желудка | Соляная кислота, внутренний фактор Касла | Кислотность желудочного сока, активация пепсина, всасывание витамина B12 |
| Главные клетки | Дно и тело желудка | Пепсиноген, желудочная липаза | Переваривание белков и частично жиров; пепсиноген активируется в кислой среде |
| Поверхностные слизистые клетки | Поверхность слизистой и ямки | Муцин, бикарбонаты | Формирование слизисто-бикарбонатного барьера и защита эпителия от кислоты |
| G-клетки | Антральный отдел желудка | Гастрин | Стимуляция париетальных клеток непосредственно и через энтерохромаффиноподобные клетки |
| D-клетки | Антрум и тело желудка | Соматостатин | Торможение секреции гастрина и кислоты, участие в обратной регуляции pH |
| Энтерохромаффиноподобные клетки | Слизистая тела и дна желудка | Гистамин | Стимуляция H2-рецепторов париетальных клеток и усиление кислотообразования |
Секреция соляной кислоты является ключевой функцией париетальных клеток и отражает их специализированную роль в желудочном пищеварении. Ингибиторы протонной помпы снижают кислотопродукцию, блокируя Н+/К+-АТФазу на апикальной мембране этих клеток. При гиперсекреции кислоты возможны язвенная болезнь и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, тогда как при её недостатке нарушаются переваривание белков, усвоение железа и защита от инфекционных агентов. Одновременное снижение кислотообразования и внутреннего фактора особенно характерно для аутоиммунного поражения слизистой желудка.