2) альбумина (+)
3) бета-глобулина
4) альфа1-глобулина
Альбумин синтезируется преимущественно гепатоцитами, поэтому его концентрация отражает белоксинтетическую функцию печени. При хроническом гепатите прогрессирующее повреждение и уменьшение функционально активной массы гепатоцитов приводят к снижению синтеза альбумина — гипоальбуминемии. В связи с длительным периодом полувыведения альбумина, составляющим около 18–20 суток, этот показатель особенно информативен для оценки хронической, а не острой печёночной недостаточности.
Снижение альбумина сопровождается уменьшением онкотического давления плазмы и способствует развитию периферических отёков и асцита. При этом общий уровень белка может оставаться нормальным или снижаться незначительно, поскольку хроническое поражение печени нередко сопровождается поликлональной гипергаммаглобулинемией вследствие иммунной активации. Поэтому уменьшение гамма-глобулинов не является типичным признаком хронической печёночной недостаточности, а альфа1- и бета-глобулины не обладают сопоставимой специфичностью для оценки синтетической функции печени.
В клинической практике гипоальбуминемию оценивают в совокупности с протромбиновым временем или международным нормализованным отношением, концентрацией билирубина, наличием асцита и печёночной энцефалопатии. Эти показатели используются, в частности, при определении класса тяжести цирроза по шкале Child–Pugh и прогноза по MELD. Таким образом, в рамках представленного теста правильным признаком является снижение альбумина.
| Показатель | Типичное изменение при хронической печёночной недостаточности | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Альбумин | Снижение | Признак нарушения синтеза белков гепатоцитами; учитывается в шкале Child–Pugh |
| Гамма-глобулины | Чаще повышение | Отражают поликлональную иммунную активацию; снижение не характерно для хронического гепатита |
| Альфа1-глобулины | Возможны различные изменения | Не являются основным самостоятельным критерием печёночной недостаточности |
| Бета-глобулины | Возможны различные изменения | Имеют ограниченную специфичность и не отражают непосредственно резерв синтеза альбумина |
| Протромбиновое время / МНО | Увеличение протромбинового времени, повышение МНО | Показатель синтеза факторов свёртывания; информативен также при более быстром ухудшении функции печени |
| Билирубин | Повышение | Отражает нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина, но не специфично характеризует белоксинтетическую функцию |
| Холинэстераза | Снижение | Дополнительный маркер снижения синтетической функции печени, применяемый с учётом клинического контекста |
Гипоальбуминемия не должна интерпретироваться изолированно, поскольку может возникать также при нефротическом синдроме, энтеропатиях с потерей белка, недостаточном питании и системном воспалении. Наиболее убедительно она свидетельствует о печёночной недостаточности при сочетании с повышением МНО, гипербилирубинемией и клиническими признаками декомпенсации. Снижение альбумина также объясняет формирование отёков и асцита за счёт уменьшения коллоидно-осмотического давления плазмы.